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올해의 KAIST인상에 김은준교수
우리 학교는 2014년 ‘올해의 KAIST인 상’에 생명과학과 김은준 석좌교수를 선정하고 5일 오전 10시 교내 대강당에서 개최된 2015년도 시무식에서 시상했다.
올해의 KAIST인 상은 한 해 동안 국내외에서 KAIST의 발전을 위해 노력하고 교육과 연구 실적이 탁월한 인물을 우대하기 위해 지난 2001년 제정됐으며 올해 14회째를 맞이했다.
이번에 상을 받게 된 김 교수는 지난 1995년 하버드 의대에서 박사 후 과정을 하면서 신경세포를 연결하는 시냅스가 만들어지는 원리를 세계 최초로 규명해 네이처에 발표했다.
2011년에는 ADHD(주의력결핍 과잉행동장애)가 뇌의 신경 시냅스인 단백질(GIT1)이 부족해 발생한다는 사실을 밝혀내는 등 시냅스 단백질과 뇌질환의 관련성 연구결과로 향후 치료제 개발에 중요한 전기를 마련한 업적을 인정받았다.
김 교수는 “연구결과가 발표될 때마다 자폐증이나 ADHD를 앓고 있는 자녀를 둔 부모들로부터 치료제 개발이나 최신 연구동향에 대한 문의를 많이 받는다”며 “과학자로서 연구업적이나 명예보다는 고통 받는 이들에게 궁극적으로 조금이나마 도움이 되는 기초연구를 하고 싶다”고 수상소감을 밝혔다.
2015.01.05 조회수 15849 -
김은준 교수, 인촌상 수상
우리 학교 생명과학과 김은준 교수가 재단법인 인촌기념회와 동아일보사가 주관하는 인촌상 수상자로 선정됐다.
시상식은 10월 8일 오후 5시 서울 중구 소공동 롯데호텔 2층 크리스털불룸에서 열린다. 김 교수는 상금 1억원과 메달을 받는다.
김은준 교수는 신경과학 분야 주요 주제인 "시냅스"로 세계적인 인정을 받고 있다. 부산대 약대를 졸업하고 KAIST에서 석사, 미국 미시간대에서 박사 학위를 받았다. 한국 생명공학연구원과 부산대 교수를 거쳐 2000년부터 KAISt 교수로 재직하면서 2003년 창의연구단장을 맡았고, 지난해에는 40대 나이로 KAIST 석좌교수에 임명됐다. 5월에는 기초과학연구원(IBS) 연구단장에 임명됐다. 2004년 "젊은 과학자 상"과 2005년 "생명약학회 우수논문상"을 받았으며 지난해에는 KAIST "학술대상"을 수상했다.
2012.08.31 조회수 11381 -
자폐증에 관여하는 새로운 유전자 및 발병원인 첫 발견
김은준 교수
- 세계 최고 Nature지 발표,“자폐증의 유전요인과 새로운 치료법 제시”-
국내 연구진이 자폐증의 유전적 요인과 발병원인을 규명하고, 약물 부작용도 줄일 수 있는 새로운 자폐 치료법을 제시하였다.
서울대 강봉균 교수(50세), 연세대 이민구 교수(47세) 및 KAIST 김은준 교수(47세)가 주도하고, 원혜정, 이혜련, 지헌영, 마원, 김재익 박사(이상 제1저자)와 KAIST 김대수 교수 및 경북대 배용철, 이경민 교수 연구팀이 참여한 이번 연구는 교육과학기술부(장관 이주호)와 한국연구재단(이사장 이승종)이 추진하는 리더연구자지원사업(창의적연구)과 선도연구센터지원사업(SRC)의 지원으로 수행되었다.
연구결과는 세계 최고 권위의 과학전문지인 ‘네이처(Nature)’지 6월 14일자에 게재되었고, 연구의 중요성을 인정받아 ‘Nature Reviews Drug Discovery’ 7월호에도 소개될 예정이다.
(논문명 : Autistic-like social behaviour in Shank2-mutant mice improved by restoring NMDA receptor function)
연구팀은 시냅스 단백질을 만드는 유전자(생크2, Shank2)가 결핍되면 자폐와 비슷한 증상이 나타난다는 사실을 동물실험(생쥐)을 통해 발견하였다. 이것은 생크2 유전자의 결손이 자폐와 관련된다는 최근 임상결과와 함께, 생크2 유전자의 결손이 자폐를 유도한다는 직접적인 증거가 되어 의미가 크다.
자폐증은 △사회성 결핍 △반복행동 △정신지체 △불안 △과잉행동 등을 동반하는 뇌 발달 장애로, 전 세계 인구의 1~2%인 약 1억명이 증상을 보이는 심각한 뇌 질환이다. 특히 최근 연구결과(미국 워싱턴대)에 따르면, 자폐계 질환을 앓는 젊은 성인 3명 중 1명이 직장생활에 적응하지 못하거나 대학에 진학하지 못하는 등 다른 장애보다 훨씬 위중한 것으로 알려졌다. 그러나 지금까지 이를 효과적으로 치료할 수 있는 약물이 개발되지 못했고, 현재 반복행동만을 경감시키는 수준에 머무르고 있다.
연구팀은 생크2가 결손된 생쥐에서 사회성 결핍, 인지학습기능 저하, 반복행동 및 과잉행동과 같은 자폐와 비슷한 증상들이 나타난 것을 확인하였다. 또한 연구팀은 생크2가 결손된 생쥐는 NMDA(N-메칠 D-아스파르트산염) 수용체에 의한 신경전달이 감소하였고, 해마*에서의 시냅스 가소성** 등도 손상되었음을 관찰하였다.
*) 해마(Hippocampus) : 대뇌의 양쪽 측두엽에 존재. 일화, 의미 기억 등 인지기능 담당
**) 가소성(plasticity) : 기억, 학습 등 뇌 기능의 유연한 적응능력으로, 비교적 짧은 기간 내에 가해진 자극으로 뇌에 장기적인 변화가 생겨, 자극이 제거된 후에도 그 변화가 지속되는 것
특히 연구팀은 특정 수용체(mGluR5, 대사성 글루타민산염 수용체5)를 자극하여 NMDA 수용체의 기능을 간접적으로 회복시키는 것이 기존의 NMDA 수용체를 직접 자극하는 것보다 사회성 행동을 완전히 회복시킨다는 사실도 확인하였다. 이것은 NMDA 수용체를 직접 자극하기 위해 사용하는 약물의 부작용을 줄일 수 있는 새로운 자폐증 치료법으로 평가된다.
연구팀은 NMDA 수용체의 기능을 직접적으로 회복시키는 약물을 사용하면, 생크2가 결손된 생쥐에서 나타나는 NMDA 수용체 신경전달 이상과 사회성 결핍이 부분적으로(약 50%) 회복된다는 사실을 관찰하였다.
또한 연구팀은 mGluR5 수용체를 자극하여 NMDA 수용체의 기능을 간접적으로 회복시키는 약물(CDPPB)을 사용하면, 생크2가 결손된 생쥐의 해마에서의 시냅스 가소성 손상이 회복되고, NMDA 수용체에 의한 신경전달 등도 정상화되며, 사회성 결핍도 NMDA 수용체에 직접 작용하는 약물보다 더욱 효과적으로 회복되는 사실을 발견하였다.
강봉균 교수는 “생크2 유전자 결손으로 인한 NMDA 수용체의 기능 저하가 자폐증을 일으키는 새로운 원인임을 밝힌 의미 있는 연구”라고 연구의의를 밝혔다.
또한 이민구 교수는 “신경조직에서 생크2 유전자의 생리적 역할을 새롭게 규명한 연구로서, 국내 각 분야의 전문가들이 협력하여 우수한 성과를 거둔 대표적인 사례가 될 것”이라고 연구결과를 평가하였다.
아울러 김은준 교수는 "반복행동뿐만 아니라 자폐증의 주요한 증상인 사회성 결핍도 약물을 통해 충분히 개선할 수 있다는 사실을 새롭게 증명한 연구로, 자폐 치료의 새로운 가능성을 열었다”고 밝혔다.
2012.06.14 조회수 17881