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KAIST-농림축산식품부와 맞손, 우리나라 농업의 미래를 바꾼다
우리 대학은 농림축산식품부와 협력하여 우리나라 농업의 미래의 이끌 첨단 과학기술 연구 수행, 창업생태계 조성, 및 융복합 인재 양성을 위해 업무협약을 체결한다. 업무협약식은 KAIST 대전 본원에서 개최되며 농림축산식품부 송미령 장관과 KAIST 이광형 총장 등 20여 명이 참석한 가운데 진행된다. 이번 협약은 KAIST 공학생물학대학원 김상규 교수가 합성생물학 등 첨단기술을 농업 분야에 적용하여 현장의 문제를 해결하기 위한 협력 연구를 계기로 추진됐다. 농업의 현장성과 과학기술의 융합 가능성을 보여주며, 농식품부와 KAIST 간 보다 체계적인 협력체계로 이어지는 중요한 전환점이 되었다. 우리 대학은 그동안 첨단바이오 기반의 디지털 농업 분야에서 혁신적인 융합연구와 창업 활동을 수행해 왔지만, 영농 분야의 창의적인 인재 양성을 위한 교육 프로그램이 부족한 실정이었다. 이를 보완하기 위해, 2023년부터 농식품부의 영농창업특성화 대학*과 KAIST 연구실을 연계하는 그린 유알피(Green URP)**를 통해 농업 문제 해결형 연구를 발굴·수행하고, 융복합 인재를 양성해 왔다. * 영농창업특성화 대학: 충남대, 경북대, 전남대, 전북대, 연암대 **그린 유알피(Green Undergraduate Research Program): 학부 학생들의 농업 분야 연구 프로그램 이번 협약을 계기로, 우리 대학은 수요맞춤형 URP 프로그램을 강화하고, 2026년부터 공학생물학대학원 중심으로 디지털 그린바이오 석박사 트랙을 신설할 예정이다. 이를 통해 농업 현장 문제 해결을 위한 기술 개발과 함께, 창업으로 이어질 수 있는 단계별 프로그램도 함께 제공할 계획이다. 아울러 미래 농업 분야 연구 협력을 확대하고, 그린바이오 벤처캠퍼스*와의 연계를 통해 농산업 혁신 생태계를 조성하고 지속 가능한 농업기술 기반을 마련해 나갈 방침이다. *그린바이오 벤처캠퍼스: 농림부에서 추진하는 그린바이오 분야에 특화된 벤처 창업·기업을 발굴·육성하기 위한 전문 시설 농식품부 송미령 장관은 “기후변화, 농업인력 감소 등 난제에 대응하여 농산업의 기술혁신과 융합 인력 양성이 시급한 과제가 되었다”며, “이러한 때에 KAIST와 농식품부가 업무협약을 체결하여 과학기술을 기반으로 농업현장의 문제를 해결하고 농업의 미래 성장산업화를 위해 함께 협력해 나갈 수 있게 되어 매우 뜻깊게 생각하며, 내실있는 성과들이 나올 수 있도록 농식품부도 적극 협력하겠다”고 밝혔다. 이광형 총장은 “KAIST는 첨단 바이오, AI 디지털 기술을 바탕으로 농업혁신의 허브가 되고자 한다. 공학생물학대학원을 중심으로 농업 현장의 문제를 첨단기술로 풀어내는 융합 인재를 양성 및 창업 지원을 통해서, 과학기반의 농업 생태계가 구축되도록 적극 지원하겠다”고 밝혔다.
2025.04.24
조회수 1727
교모세포종 암의 씨앗‘전암 세포’첫 규명·정조준했다
교모세포종(Glioblastoma)은 가장 공격적이고 예후가 나쁜 대표적 악성 뇌종양으로, 광범위한 뇌 절제술을 포함한 표준 치료 후에도 1년 이내 대부분 재발하며 생존률이 매우 낮은 치명적인 질환이다. KAIST 연구진이 교모세포종에 암세포로 발전하는 가능성을 가진 전암세포가 있다는 것을 최초로 밝혔다. 우리 대학 의과학대학원 이정호 교수 연구팀은 세계 최초로 교모세포종의 진화와 재발 및 치료 저항성의 근원이 되는 ‘전암세포(Precancerous cell)’를 규명했다. 이정호 교수 연구팀은 2018년 교모세포종이 뇌 깊은 곳에 있는 돌연변이 줄기세포로부터 시작된다는 것을 최초로 밝혀내며 ‘네이쳐(Nature)’지에 게재한 바 있다. 이번 연구에서는 암의 씨앗과 같은 ‘전암 세포’가 어디서 유래하는지, 즉, 돌연변이 기원 세포가 어떻게 분화되는지를 규명하였고 이 전암 세포가 종양 내 세부 유형의 암세포들을 만들어 암이 재발하는 중심축 역할을 한다는 사실도 밝혔다. 특히, 교모세포종 같은 악성 뇌종양에서는 암세포들이 매우 다양한 형태로 공존하고, 각각이 치료에 다르게 반응하는데, 이를 ‘종양 내 이질성’(intratumoral heterogeneity)이라고 한다. 이 이질성은 교모세포종 치료의 가장 큰 걸림돌로 꼽히는데, 이번 연구는 종양 내 이질성 현상을 일으키는 뿌리가 전암세포 때문이라는 것을 세계 최초로 밝혀낸 것이다. 이번 연구를 통해 교모세포종의 전암세포를 표적으로 삼아 암 진화와 재발을 효과적으로 억제할 수 있는 새로운 치료 패러다임의 기초를 마련할 것으로 예상된다. 이는 기존의 암 세포 자체를 겨냥한 치료에서 벗어나 악성 뇌종양의 근원인 전암 세포를 선제적으로 제거함으로써 암의 진화와 재발을 막는 정밀 맞춤형 치료가 가능할 것으로 평가된다. 이를 바탕으로, 교원창업기업 소바젠(주) (대표이사 박철원)은 암 진화와 재발을 억제하는 교모세포종 RNA 치료제 혁신 신약을 연구 개발하고 있다. 여성 의사 과학자이자 논문의 단독 제1 저자인 KAIST 의과학대학원 김현정 박사(현, 고려대학교 의과대학 교수)는 “전암세포는 종양을 더욱 복잡하고 공격적인 형태로 진화시키는 ‘암 이질성의 씨앗’과 같은 존재이다”라며, “이 전암세포를 이해하고 표적화하는 것이 교모세포종을 근본적으로 극복할 열쇠가 될 수 있다”라고 설명했다. 해당 논문은 암 분야 세계적 권위지인 ‘캔서 디스커버리(Cancer Discovery, IF=30.6)’지에 4월 16일 字로 게재됐다. ※ 논문명: Precancerous cells initiate glioblastoma evolution and contribute to intratumoral heterogeneity DOI: https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-24-0234 ※ 저자정보: 김현정(카이스트 의과학대학원, 현 고려대학교 의과대학, 제1 저자), 이정호(카이스트 의과학대학원, 소바젠, 교신저자) 한편, 이번 연구는 한국연구재단, 서경배과학재단 등의 지원을 받아 수행됐다.
2025.04.21
조회수 4138
손상된 시력 회복 망막 치료제 개발 성공
시각은 인간의 가장 중요한 감각으로, 현재 전 세계적으로 3억 명 이상의 인구가 다양한 망막질환으로 시력 상실의 위험에 놓여 있다. 최근 망막질환 치료제들이 개발돼 병증의 진행을 억제하는 효과를 보이고 있으나, 이미 손상된 시력 회복까지 가능하게 하는 실효적 치료제의 개발은 부재한 상황이다. 우리 연구진이 시력 회복을 위한 신약 개발에 성공했다. 우리 대학 생명과학과 김진우 교수 연구팀이 망막 신경 재생을 통해 시력을 회복할 수 있는 치료법을 개발했다고 30일 밝혔다. 김 교수 연구팀은 망막 재생을 억제하는 프록스원(PROX1) 단백질을 차단하는 물질을 질환 모델 생쥐 안구에 투여해 망막 조직의 신경 재생과 시력 회복을 유도하고, 그 효과를 6개월 이상 지속하는 데 성공했다. 이번 연구는 포유류 망막에서 장기간 신경 재생을 유도한 세계 최초의 사례로, 치료제가 전무했던 퇴행성 망막질환 환자들에게 새로운 희망을 제시한다. 전 세계적인 인구 노령화와 함께 망막질환자의 숫자가 지속적으로 증가하고 있지만, 손상된 환자의 망막과 시력을 회복할 수 있는 치료법은 존재하지 않는다. 환자 망막의 회복이 어려운 주요 원인은 손상된 망막의 재생이 되지 않는 것과 깊은 연관성이 있다. 망막 재생이 활발한 어류와 같은 변온동물에서 연구된 바에 따르면, 망막 손상 시 망막 내부에 존재하는 뮬러글리아(Müller glia)라는 세포가 신경전구세포로 역분화한 후 새로운 신경세포를 생성하는 능력을 가지고 있는데, 인간과 같은 포유류는 이 기능이 사라져 망막 재생이 이루어지지 못하고 손상이 영구적으로 남는 것으로 알려져 있다. 김 교수 연구팀은 이번 연구를 통해 포유류 뮬러글리아 세포의 역분화를 억제하는 인자로 프록스원(PROX1) 단백질을 발견하였다. 프록스원은 망막과 해마, 척추 등의 신경 조직 내 신경세포에서 생성되는 단백질로 신경줄기세포의 분열을 억제하고 신경세포로 분화를 유도하는 단백질로 알려져 있다. 연구진은 프록스원 단백질이 손상된 생쥐 망막 내 뮬러글리아에는 축적이 되지만, 재생이 활발한 어류의 뮬러글리아에는 축적이 되지 않음을 발견하였다. 또한, 뮬러글리아에 있는 프록스원은 내부에서 생성된 것이 아니라, 주변의 신경세포가 분해하지 못하고 분비한 것을 뮬러글리아가 받아들인 것이라는 것도 증명하였다. 이러한 프록스원 단백질의 이동 현상에 착안해 신경세포에서 분비된 프록스원이 뮬러글리아로 도달하기 전에, 세포 외부에서 제거하여 뮬러글리아의 신경재생 능력을 복원하는 방법을 개발하였다. 이 방법은 프록스원에 결합하는 항체를 활용하는 것으로, 김진우 교수가 연구실 벤처로 창업한 ㈜셀리아즈에서 발굴하였으며 기존 항체들보다 탁월한 결합력을 보였다. 이 프록스원 중화항체를 투여한 질환 모사 생쥐 망막에서는 신경 재생이 활발히 일어났고, 선천성망막퇴행성질환 생쥐 망막에 유전자 치료제 형태로 전달하면 지속적인 신경세포의 생성과 시력의 회복이 6개월 이상 유지되는 것을 확인하였다. 이 망막 재생 유도 치료제는 KAIST 교원 창업 기업인 (주)셀리아즈에서 현재 마땅한 치료제가 없는 여러 퇴행성망막질환에 적용하기 위해 개발하고 있으며, 2028년에는 임상시험에 돌입하는 것을 목표로 하고 있다. 이 논문의 제1 저자인 이은정 박사는 "프록스원(PROX1) 중화항체(CLZ001)의 효능을 개선하는 작업이 마무리 되어 곧 여러 동물을 이용한 시력 회복 효능과 안전성 평가를 마친 후 망막질환자에 투여하는 것을 목표로 하고 있다ˮ 라며 "적절한 치료제가 없이 실명의 위험에 노출된 환자들에게 실질적 도움이 되도록 연구를 진행하겠다ˮ 라고 말했다. (주)셀리아즈 이은정 박사와 KAIST 김무성 박사과정 학생이 공동 제1 저자로 참여한 이번 연구는 국제 학술지 `네이쳐 커뮤니케이션스(Nature Communications)' 3월 26일자 온라인에 발표됐다. (논문명 : Restoration of retinal regenerative potential of Müller glia by disrupting intercellular Prox1 transfer. DOI: 10.1038/s41467-025-58290-8). 이번 연구는 한국연구재단 중견연구자지원사업 및 국가신약개발사업의 지원을 받아 수행됐다.
2025.03.31
조회수 10713
암세포 사멸과 연관된 대사를 관장하는 최상위인자 규명
우리 대학 생명과학과 강석조 교수 연구팀이 3차원 종양미세환경에서 성장한 암세포에서 유래한 케모카인(Chemokine) CXCL5가 암세포의 대사 리프로그래밍(reprogramming)을 조절하며 이를 통하여 지질 과산화물의 축적으로 인해 유도되는 세포 사멸인 페롭토시스(ferroptosis)에 대한 저항성을 획득한다고 7일 밝혔다. CXCL5는 수용체인 CXCR2와의 결합을 통해 세포의 이동(migration) 및 침습(invasion)을 촉진하는 역할을 하는 케모카인으로, 종양미세환경에서 면역세포들의 침윤에 관여함이 알려져왔다. CXCL5는 여러 암종에서 발현이 증가되어 있음이 보고되었으나 실제 3차원 종양미세환경 내 암세포에서 유래한 CXCL5의 역할에 대해서는 밝혀진 바가 없다. 강 교수 연구팀은 세포외기질의 침착과 대식세포의 침투가 특징적인 암 미세환경을 모사하는 3차원 배양 시스템을 구축해 세포 간, 세포와 세포외기질 간 상호작용 뿐 아니라 종양미세환경 내 암세포의 위치에 따라 생장에 필요한 산소와 영양분의 접근성 차이로 인한 비세포적 요소가 형성될 수 있도록 유도하였다. 연구팀은 IFNγ자극을 받은 대식세포의 분비물이 3차원 환경 특이적으로 암세포의 CXCL5 발현을 증가시킴을 확인하였고, 야생형 암세포와 CXCL5 결손 암세포의 성장을 2차원, 3차원에서 비교한 결과 암세포의 CXCL5의 발현은 3차원 성장에만 필수적임을 확인하였다. 연구팀은 2차원 배양 암세포와 3차원 배양 암세포의 유전자 발현과 대사체를 비교하여 3차원에서 광범위한 대사 과정의 리프로그래밍이 일어남을 확인하였고, CXCL5가 이런 3차원 특이적 대사 리프로그래밍을 관장하는 핵심적 역할을 수행함을 보였다. 기전적으로 CXCL5는 전사인자 HIF-1a와 MYC의 발현을 유도하여 대사 리프로그래밍을 조절하며, 특히 여러 대사 과정 중 해당과정과 1-탄소 대사과정에 영향을 주는 것을 확인하였다. 또한, 연구팀은 저해된 해당과정과 1-탄소 대사과정이 산화-환원 항상성 조절에 중요한 역할을 한다는 이전 연구결과를 바탕으로, 세포 내 산화손상 정도를 측정한 결과 CXCL5 결손 시 미토콘드리아 활성산소와 철분에 의존하여 페롭토시스를 유발하는 지질 과산화물이 증가한 것을 확인하였다. 흥미롭게도 세포자멸사(apoptosis), 염증성 세포사멸인 파이롭토시스(pyroptosis), 그리고 구리 의존적 세포사멸인 큐프롭티시스(cuproptosis)는 CXCL5 결손에 의해 영향을 받지 않는 것을 밝혔다. 또한, HIF-1a와 MYC의 과발현은 CXCL5 결손 세포에서 보이는 활성산소와 지질 과산화물의 증가를 감소시키고 효과적으로 페롭토시스를 억제함을 확인하였다. CXCL5 수용체인 CXCR2를 결손시켰을 경우 동일하게 HIF-1a와 MYC의 발현이 저해되는 것을 확인함으로써, 암세포의 CXCL5-CXCR2 경로 억제를 통한 페롭토시스의 유도는 현재 개발 중인 세포자멸사 유도제의 한계를 극복할 새로운 전략이 될 수 있음을 시사하였다. 강석조 교수는 “본 연구는 3차원 종양미세환경 특이적인 암세포 대사를 보다 광범위하게 밝히고, 암세포에서 유래한 CXCL5가 HIF-1a와 MYC의 발현을 유도하여 3차원 성장을 위한 암대사 리프로그래밍을 총괄하는 지휘자적인 역할을 수행함을 새롭게 밝힌 연구”라고 언급하면서, “본 연구 성과는 암세포 대사 과정과 세포사멸 저항성 획득의 연결고리를 끊을 수 있는 차별적인 기전을 제시함으로써 혁신적인 치료 전략을 제공할 것으로 기대한다”고 전했다. 이번 연구 결과는 세포사멸의 권위있는 국제 학술지 `셀 데쓰 앤 디퍼런시에이션(Cell Death and Differentiation)’에 3월 7일 字 온라인판으로 게재됐다 (논문명: Cancer-intrinsic Cxcl5 orchestrates a global metabolic reprogramming for resistance to oxidative cell death in 3D). KAIST 생명과학과 서라민 박사가 제 1저자로 연구를 주도하였고, 서울대학교 Arvie Camille V. de Guzman 박사와 박성혁 교수, 그리고 한국표준과학연구원의 이지연 박사가 함께 연구에 참여하였다. 이번 연구는 한국연구재단의 바이오∙의료기술개발사업과 개인기초연구사업(중견연구) 지원을 받아 수행됐다.
2025.03.07
조회수 3692
코로나바이러스 전염 메커니즘 규명
중증급성호흡기증후군(이하 SARS) 코로나바이러스와 같은 코로나 19(COVID-19)는 전 세계적 팬데믹으로 짧은 시간 안에 확산되었지만 왜 급격히 복제돼 빠르게 전염되는지 기전이 아직까지 규명되지 않았다. 우리 연구진이 코로나바이러스 핵심 효소 단백질(헬리케이스)의 복제과정이 급격히 촉진되어 전염되는 메커니즘을 밝혀내며 바이러스 백신 및 치료제 개발에 새로운 가능성을 제시했다. 우리 대학 생명과학과 이광록 교수 연구팀이 nsp13 단백질*은 두 가지 활성을 가지고 있어 시너지 효과를 내며, 이를 통해 SARS 코로나바이러스의 유전물질인 RNA 복제를 촉진한다는 기전을 규명했다고 17일 밝혔다. *nsp13 단백질: SARS 코로나바이러스의 헬리케이스로, 바이러스가 증식하는 데 필수적인 유전자 복제와 전사 과정에 중요한 효소이다. 헬리케이스는 마치 지퍼를 열고 닫는 것처럼 DNA나 RNA의 꼬인 구조를 풀어주는데, 유전정보를 읽거나 복제할 때 유전물질을 먼저 풀려야 하므로 필수적이다. 쉽게 말해, 헬리케이스는 엉킨 실타래를 푸는 효소단백질이다. 여기 두 가지 활성에 해당되는 첫번째 헬리케이스 활성은 DNA 또는 RNA와 같은 이중 가닥 핵산을 단일 가닥으로 풀어주는 효소 기능이며, 복제나 전사 과정을 촉진시킨다. 두번째 RNA 샤페론 활성은 핵산 구조의 올바른 접힘(folding)과 풀림 기능을 돕는 단백질로, 잘못된 RNA를 교정하거나 안정성을 향상시켜 세포 내 RNA 대사과정을 돕는 역할을 한다. 코로나바이러스가 빠르게 전파하기 위해서는 바이러스의 유전물질을 빠르게 복제하고 구성성분인 단백질을 생산해서 이들을 조합하는 것이 필수적이다. 연구팀은 첫 번째 단계인 유전물질의 RNA 복제가 다른 바이러스에 비해 왜 빠르게 일어나는지 알려지지 않았으나, nsp13 단백질이 기존의 헬리케이스 활성과 이제까지 알려지지 않은 새로운 샤페론 활성으로 유전자 복제 과정을 빠르게 촉진한다는 것을 규명했다. nsp13 단백질은 유전적으로 잘 보존되어 다양한 변이 코로나바이러스에 대응하는 백신이나 감염 치료의 중요 표적이지만, 정확한 작용 메커니즘에 대해서는 완전한 이해가 부족했다. 연구팀은 nsp13 헬리케이스가 ATP(아데노신 삼인산)*를 분해하여 나온 화학에너지를 이용하여 유전물질인 RNA의 꼬인 구조를 단일 가닥으로 풀어주고 부산물로 ADP(아데노신 이인산)*가 생성하게 된다. 이때 생성된 ADP가 nsp13와 재결합하게 되면 샤페론 기능을 활성화시켜 RNA 이차구조를 추가로 불안정화한다는 사실을 알아냈다. *ATP(아데노신 삼인산)는 충전된 배터리처럼 에너지를 담고 있고 효소가 일을 할 때는 에너지를 공급해준다. ATP는 인산 3개를 가지고 있어 인산이 분해 될 때 에너지를 방출하고 인산 2개를 가진 ADP(아데노신 이인산)를 부산물로 생성한다. 결론적으로 헬리케이스 활성과 샤페론 활성이 시공간적으로 동시에 협력해 RNA 복제를 촉진하게 된다는 새로운 방식의 작용기전을 규명했다. 이광록 교수는 “이번 연구는 대표적 핵산-효소 단백질인 헬리케이스가 ADP를 통해 샤페론적 활성을 나타내는 새로운 발견이며, 이를 통해 헬리케이스의 기능 다양성에 대한 이해의 폭을 넓혀주고, SARS 코로나바이러스의 다양한 변이에 대응할 효과적 치료제 및 백신 개발의 실마리를 제공할 것으로 기대한다”라고 연구 결과의 의의를 밝혔다. 이 연구는 유정민 박사가 제 1저자로 세계적 국제학술지 ‘핵산 연구 (Nucleic Acids Research)’ (IF: 16.7, 생화학 및 분자생물학 분야 상위 1.8%) 온라인판에 1월 29일 게재됐다. (논문명 : A novel ADP-directed chaperone function facilitates the ATP-driven motor activity of SARS-CoV helicase) (doi: 10.1093/nar/gkaf034) 한편 이번 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단의 중견연구지원, 선도연구센터 지원사업, 글로벌 기초연구 지원사업과 합성생물학핵심기술개발사업의 지원을 받아 수행됐다.
2025.02.17
조회수 4360
암 발생 현상 등 유전자 발현 조절 원리 규명
다양한 암 발생과 암전이 현상, 줄기세포로부터의 조직 분화 및 발생, 신경 세포의 활성화 과정 등을 근본적으로 일으키는 유전자 발현 조절 단백질의 핵심 유전자 발현 네트워크를 발견했다. 우리 연구진은 이 발견을 기초로 하여 혁신적인 치료 기술 개발에 활용 가능성을 높였다. 우리 대학 생명과학과 김세윤 교수, 이광록 교수, 조원기 교수 공동연구팀이 동물 세포의 유전자 발현을 조절하는 핵심적인 원리를 규명했다고 22일 밝혔다. 이노시톨 대사 효소에 의해 만들어지는 이노시톨 인산 대사체는 진핵 세포의 신호전달 시스템에 필요한 다양한 이차 신호전달물질로 작용하며 암, 비만, 당뇨, 신경계 질환들에 폭넓게 관여한다. 연구팀은 이노시톨 대사 시스템의 핵심 효소인 IPMK 단백질이 동물 세포의 핵심 유전자 발현 네트워크의 중요한 전사 활성화 인자로 작용함을 규명했다. 포도당과 유사한 영양소로 알려진 이노시톨의 대사 반응에 핵심적으로 작용하는 효소인 IPMK 단백질(inositol polyphosphate multikinase)은 유전자 발현을 직접적으로 조절하는 기능을 가지고 있다. 특히 IPMK 효소는 동물 세포의 대표적인 전사 인자(transcription factor)인 혈청 반응 인자(serum response factor, 이하 SRF)에 의한 유전자 전사 과정에 중요하다고 보고된 바 있으나 작용하는 기전에 대하여 알려진 바는 없었다. SRF 전사 인자는 최소 200~300여 개의 유전자 발현을 직접적으로 조절하는 단백질로서, 동물 세포의 성장과 증식, 세포 사멸, 세포의 이동성 등을 조절하며 심장과 같은 장기 발생에 필수적이다. 연구팀은 IPMK 단백질이 SRF 전사 인자와 직접적으로 결합한다는 사실을 발견하고 이를 통해 SRF 전사 인자의 3차원적 단백질 구조를 변화시킨다는 것을 밝혔다. 연구팀은 IPMK 효소에 의하여 활성화된 SRF 전사 인자를 통해 다양한 유전자들의 전사 과정이 촉진된다는 것을 밝혔다. 즉, IPMK 단백질은 SRF 전사 인자의 단백질 활성을 높이는 데 반드시 필요한 조절 스위치와 같은 역할을 수행하는 것임을 연구팀은 규명했다. 연구팀은 IPMK 효소와 SRF 전사 인자 사이의 직접적인 결합에 문제가 발생할 경우, SRF 전사 인자의 기능과 활성이 낮아져 유전자 발현에 심각한 장애가 발생한다는 점을 최종적으로 검증하였다. 특히 SRF 전사 인자가 가지고 있는 비정형 영역(Intrinsically disordered region, IDR)이 중요한 조절 부위라는 점을 밝힘으로써 비정형 단백질의 생물학적 중요성을 제시했다. 보통 단백질은 접힘을 통해 고유의 구조를 나타내지만 비정형 영역을 포함하게 되는 경우에는 특정한 단백질 구조가 관찰되지 않는다. 학계에서는 이러한 비정형 영역을 가지고 있는 단백질들을 비정형 단백질이라고 구분하고 어떠한 기능을 수행하는지 주목하고 있다. 김세윤 교수는 “이번 연구는 이노시톨 대사 시스템의 핵심 효소인 IPMK 단백질이 동물 세포의 핵심 유전자 발현 네트워크의 중요한 전사 활성화 인자이며 이를 증명하는 핵심 메커니즘을 제시한 중요한 발견”이라며, “SRF 전사 인자로부터 파생되는 다양한 암의 발생과 암전이 현상, 줄기세포로부터의 조직 분화 및 발생, 신경 세포 활성화 과정 등을 근본적으로 이해함으로써 혁신적인 치료 기술 개발 등에 폭넓게 활용되기를 바란다”라는 기대를 전했다. 이 연구는 세계적 국제학술지 ‘핵산 연구 (Nucleic Acids Research)’ (IF=16.7, 생화학 및 분자생물학 분야 상위 1.8%) 온라인판에 1월 7일 게재됐다. (논문명 : Single-molecule analysis reveals that IPMK enhances the DNA-binding activity of the transcription factor SRF) (doi: 10.1093/nar/gkae1281) 한편 이번 연구는 한국연구재단의 중견연구사업, 선도연구센터 지원사업, 글로벌 기초연구실 지원사업과 서경배과학재단, 삼성미래기술육성사업의 지원을 받아 수행됐다.
2025.01.22
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KAIST-충남대 바이오 융합연구 협력 업무협약 체결
우리 대학은 충남대학교와 ‘공동연구협력에 따른 바이오 분야 융합연구 활성화를 위한 업무협약’을 체결했다고 15일(수) 밝혔다. 첨단 바이오분야는 5000조 세계시장을 대상으로 국가간 경쟁이 치열하므로 교육 및 연구개발의 중복투자를 막고 국내 대학간 협력하는 시너지 창출 전략이 필요하다. 첨단 바이오 핵심 연구개발을 수행 중인 우리 대학은 이웃에 위치한 의학 약학 농학 수의학 등 다양한 바이오 분야의 특화된 충남대와의 본격적인 협력에 나선다. 양 대학은 협약 체결을 통해 바이오 분야 융합연구 활성화를 추진하기 위한 공동연구 협력으로 단기간에 세계적인 바이오 분야 가치 창출을 기대하며 국내 대학 간의 공동협력의 중요한 모델과 이정표를 제시하게 될 것이다. 이번 협약에 따라 양 대학은 ▲연구센터 설립을 통한 상호 관심 분야 주제 발굴 및 공동연구 추진 ▲연구 기자재, 시설물 등 인프라 공동 활용 ▲학과 신설을 통한 전문인력 교류 및 양성 ▲ 교수진 참여 공동 교육과정 개발 및 운영 등 다양한 협력 방안을 추진할 예정이다. 충남대 김정겸 총장은 “이번 협약을 통해 충남대와 KAIST가 국내는 물론 글로벌 바이오 융합연구를 위한 전략적 구심점으로 발돋음할 것으로 기대된다.”며 “충남대는 KAIST와의 이번 협력을 바탕으로 우리 연구자들이 혁신적인 연구에 도전하고, 성과를 달성함으로써 글로벌 연구자로 성장할 수 있도록 미래를 위한 지원과 관심을 아끼지 않겠다.”고 말했다. 이광형 총장은 “그동안 긴밀히 유지되어 온 양교간 상호협력을 바탕으로, 바이오 연구 역량과 인프라가 결합하여 융합연구의 새로운 지평을 열 수 있기를 기대한다”면서 “KAIST는 충남대학교와 전문인력 교류, 공동 교육과정 개발, 학생 창업 교류 확대 등을 통해 국가와 지역사회 발전에 더욱 기여할 수 있기를 바란다.”고 강조했다. 우리 대학과 충남대는 1월 15일, 충남대 대학본부 대회의실에서 이광형 총장, 충남대 김정겸 총장 등 양 기관 관계자들이 함께한 가운데 업무협약식을 개최했다.
2025.01.16
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치매 정복을 위해 (주)에이티앤씨와 연구협력
우리 대학은 미래 첨단 디지털 바이오 시대를 대비하여 연구 투자 및 산학협력을 확대하고자 1월 9일 서울 도곡캠퍼스에서 (주)에이티앤씨(AT&C, 대표 이종원)와 포괄적인 상호협력 협약을 체결한다고 9일 밝혔다. 노인성 치매는 빠르게 증가하는 뇌질환으로써 65세 노인 인구의 10%를 차지하며 85세 이상의 경우 약 38%가 치매를 앓고 있다. 알츠하이머병은 가장 많은 노인성 치매 질환이며 최근에는 40세 이상 인구에서 유병율이 빠르게 증가하고 있으나 효과적인 치료제가 없는 실정이다. 정부는 2020년부터 2029년까지 총 1조 1,054억 원을 치매 연구개발사업에 투자하여 치매 환자 증가 속도를 50% 감소시키는 것을 목표로 하고 있다. 치매치료제를 개발하는 데에는 많은 시간과 비용이 들기 때문에 보다 빠르게 치매 치료에 적용할 수 있는 디지털 치료제의 개발이 절실하다. 디지털헬스케어기업인 (주)에이티앤씨는 자기장을 이용한 경두개 자기자극술(TMS) 기반의 이미 우울증 치료기기로 식약처 승인을 받아 국내외 판매를 하고 있다. 또한, 알츠하이머 치매 치료기를 국내 최초로 개발하여 식약처로부터 임상시험 허가를 받았으며 안전성을 평가하는 1상과 일부 환자들을 대상으로 효능을 검사하는 2상을 통과한 뒤, 현재 대규모 환자들을 대상으로 효능을 검사하는 임상 3상을 진행 중이다. 이 치매 치료기는 비침습적인 전자약(TMS 전자기 자극기)과 디지털 치료제(인지 학습 프로그램)를 융합한 시스템을 갖추고 있어 인공지능 영상 분석 및 로봇 제어 기술을 적용하여 정밀하고 자동화된 치료를 제공한다. 우리 대학은 이번 협약을 통해 (주)에이티앤씨와 혁신적인 뇌 질환 디지털 치료 장비 개발 분야에 상호협력하기로 하였다. 연구 협력을 통해 (주)에이티앤씨는 자사의 장비를 파킨슨병, 뇌졸중, 경도인지장애, 수면장애 등에 폭넓게 적용하는 기술을 개발할 수 있으며, 우리 대학의 웨어러블 기술을 활용해 가정에서도 뇌 기능을 향상하고 치매를 예방할 수 있는 휴대용 장비를 개발할 예정이다. 이를 위해 (주)에이티앤씨는 3년 이내 첨단 디지털 장비 개발을 목표로 약 30억원 규모의 연구 인력 및 연구비를 지원하고 우리 대학은 디지털헬스케어 연구센터를 구축할 계획이다. 디지털 장비 시장은 2023년부터 2033년까지 연평균 성장률 22.1%로 성장하여 2033년에는 시장 규모가 1조 9,209억 달러를 넘어설 것으로 전망된다. 이종원 대표는 “(주)에이티앤씨는 TMS(경두개 자기자극) 기술을 이용하여 알츠하이머 치매 치료에 있어 선도적인 역할을 수행하고 있다. KAIST와의 이번 협약을 통해 뇌 질환 치료의 새로운 패러다임을 만들고, 미래 의료기기와 의료기술을 선도할 수 있는 플랫폼 기업으로 거듭나기 위해 최선을 다할 것이다.”고 말했다. 본 연구개발 사업을 지원하는 이기태 前 삼성전자 부회장은 “이번 KAIST 와 협약을 통해서 지금까지 (주)에이티앤씨가 개발한 기술과 KAIST의 혁신적 차별화된 기술을 서로 접목하여 새로운 미래를 준비하고자 한다.”라고 말했다. 이광형 총장은 “KAIST는 이번 협력을 통해 뇌질환 치료를 위한 세계 최고 수준의 디지털 치료제 개발 인프라를 구축하고, 한국의 바이오 의료 분야 경쟁력을 더욱 강화하는데 큰 기여를 할 수 있을 것으로 기대한다”라고 강조했다. 협약식에는 이광형 총장, 김대수 생명과학기술대학장, (주)에이티앤씨 이종원 대표, 이기태 前 삼성전자 부회장이 참석한다.
2025.01.09
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면역관문억제제의 한계를 극복할 수 있는 수지상세포 기반 면역치료
우리 대학 생명과학과 강석조 교수 연구팀이 성장인자 FLT3L에 의해 종양 내에서 증대된 제1형 수지상세포(cDC1, conventional dendritic cell type 1)가 종양침윤 항암 CD8+ T 세포의 기능과 클론의 다양성을 향상한다고 7일 밝혔다. 제1형 수지상세포는 종양 유래 항원을 림프절로 운반하여 CD8+ T 세포에 제시하고, IL-12를 비롯한 사이토카인(cytokine)을 생성하여 T 세포의 항종양 면역반응을 촉진한다고 이해되어 왔다. 하지만, 종양내에 존재하는 제1형 수지상세포가 항종양 CD8+ T 세포의 분화와 이들의 다양성에 어떤 영향을 미치는 지는 알려진 바가 없다. 강 교수 연구팀은 종양미세환경 내 CD8+ T 세포를 asialoGM1 (asGM1) 발현을 기반으로 두 집단으로 구별하고, 기존 연구에서 밝혀진 종양 침윤 T 세포 아형(subset)과 비교한 결과, asGM1neg CD8+ T 세포는 자가재생능을 갖는 Tpex (precursor exhausted T cells)와 전사체가 유사하고, asGM1pos CD8+ T 세포는 탈진된(exhausted) 세포와 유사함을 확인했다. 연구팀은 종양 내에 수지상세포의 성장인자인 FLT3L를 발현시켜 수지상세포를 증대시키고 활성화하였을 때, asGM1neg CD8+ T 세포의 Tpex 특성은 더욱 강화되었으며, 동시에 asGM1neg CD8+ T 세포가 asGM1pos CD8+ T 세포로의 분화가 촉진되었는데, 이 때 asGM1pos CD8+ T 세포가 작용 T 세포(effector T cell)의 기능을 확보하면서 항암 면역기능이 향상됨을 확인하였다. 특히 연구팀은 이러한 분화가 제1형 수지상세포의 확장 및 활성으로 분비되는 IL-12에 의해 매개됨을 밝혔다. 연구팀은 나아가 항암치료의 혁신을 가져온 면역관문억제제인 PD-1 억제제 처리가 공통적으로 asGM1을 발현하는 작용 T 세포로의 분화를 유도함을 보였다. 하지만, 본 연구진은 놀랍게도 종양 내 FLT3L 발현은 PD-1 억제제와는 전혀 다른 T 세포 다이내믹스를 통하여 항종양 T 세포 클론의 다양성을 증대시킴을 밝혔다. 이러한 T 세포 수용체의 클론 다양성 증대는 면역관문억제제가 일부 환자에게만 작용하는 제한점을 극복하는 중요 전략이 될 것임을 시사하였다. 강석조 교수는 “본 연구는 제1형 수지상세포의 증대를 통하여 감춰져있던 종양항원의 제시를 증가시켰고, 이를 인식하는 새로운 항종양 CD8+ T 세포가 활성됨을 보인 연구”라고 언급하면서, “본 연구 결과는 면역관문억제제의 항암면역 활성기전과 차별적인 기전을 제시함으로써 합리적인 병용요법의 논거를 제공할 것으로 기대한다”라고 전했다. 이번 연구 결과는 국제 학술지 `셀 리포트 (Cell Reports)’에 11월 30일 字 온라인판에 게재됐다 (논문명: Flt3L enhances clonal diversification and selective expansion of intratumoral CD8+ T cells while differentiating into effector-like cells). KAIST 생명과학과 전동민 박사(現 아이엠바이오로직스), 박지연 박사가 공동 제1저자로 연구를 주도하였고, 이슬기 박사과정 학생과 의과학대학원의 박종은 교수와 김효재 박사(現 아산병원)가 함께 참여하였다. 이번 연구는 한국연구재단의 바이오∙의료기술개발사업과 선도연구센터지원사업의 지원을 받아 수행됐다.
2025.01.07
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원형 RNA로 특정 유전자 표적 치료한다
코로나19를 계기로 활발히 연구되는 RNA 백신의 효율을 극대화하고자, RNA의 안정성에 관한 연구가 활발히 이뤄지고 있다. 우리 연구진은 생체내 DNA에서 만들어지는 안정한 형태인 동그란 원형 RNA가 세포 내에서 특정 유전자의 발현을 억제할 수 있다는 것을 밝히고, 원형 RNA를 이용한 새로운 형태의 질병치료법을 제시했다. 우리 대학 생명과학과 김윤기 교수 연구팀이 원형 RNA를 이용하여 세포 내 특정 mRNA*의 안정성 조절할 수 있는 새로운 형태의 유전자 발현 조절 기전을 규명했다고 18일 밝혔다. *mRNA: 메신저 RNA는 단백질을 합성할 수 있는 유전정보를 담아서 이를 전달하는 역할 세포 내에 보존되는 유전정보는 DNA에서 RNA, RNA에서 단백질로 이어지는 중심원리(central dogma)에 의해 조절돼 그 기능이 나타나게 된다. 이 과정에서 세포는 최종적으로 생성되는 단백질의 품질을 엄격히 통제하기 위해 mRNA의 양과 질을 끊임없이 관리한다. 가장 대표적인 mRNA 품질 관리 기전은 ‘논센스 돌연변이 매개 mRNA 분해’다. 김윤기 교수 연구팀은 논센스 돌연변이 매개 mRNA 분해(nonsense-mediated mRNA decay; 이하 NMD)가 원형 RNA (circular RNA)에 의해 유도될 수 있음을 밝혔다. 특히, 해당 기전을 활용해 표적 유전자의 발현을 인위적으로 억제할 수 있음을 규명했다. DNA에서 만들어진 RNA는 스플라이싱(splicing)* 과정을 통해 성숙되고, 그 결과 성숙된 형태의 선형 RNA가 생성된다. 또한, 최근에 밝혀진 스플라이싱의 또 다른 방법인 백스플라이싱(back-splicing)**을 통해 동그란 형태의 원형 RNA가 생성될 수 있다. 이렇게 생성된 원형 RNA는 세포 내에서 보다 더 안정적으로 존재할 수 있다. 연구팀은 이렇게 형성된 원형 RNA가 특정 mRNA에 결합할 경우, mRNA를 빠르게 분해한다는 것을 밝혔다. *스플라이싱: DNA에서 갓 만들어진 mRNA 전구체는 인트론(intron)과 액손(exon)으로 구성되어 있다. 스플라이싱 과정을 통해 인트론은 제거되고, 액손만 남은 성숙한 mRNA가 생성된다. **백스플라이싱: 스플라이싱 과정 동안, 아래쪽 염기서열이 위쪽 염기서열과 연결되는 변형된 형태의 스플라이싱으로서, 일반적인 스플라이싱 대비 염기서열이 거꾸로 연결되기 때문에 백스플라이싱이라고 부른다. 김윤기 교수는 “ 이번 연구를 통해 원형 RNA에 의해 유도되는 표적 유전자 발현을 억제하는 새로운 메커니즘을 밝혀냈다. 또한 인위적으로 제작된 원형 RNA를 이용해 세포 내 특정 mRNA의 양을 조절할 수 있으며, 해당 기능을 인위적으로 조절할 수 있음을 증명했다”고 말했다. 이어 김 교수는 “이 연구 결과는 다양한 질병 치료제 개발에 활용될 수 있을 것으로 기대되며, 교원창업기업인 원형 RNA 플랫폼 개발 회사 라이보텍(주)(대표 김윤기)과 공동연구 및 기술이전을 통해 질병치료제 개발을 가속화 할 계획이다.”고 강조했다. 생명과학과 부성호 박사와 고려대학교 신민경 박사과정생이 공동 제1 저자로 참여한 이번 연구는 12월 11일 자 국제전문학술지 ‘몰레큘러 셀(Molecular Cell)’에 온라인으로 발표됐다. (논문명 : Circular RNAs trigger nonsense-mediated mRNA decay, DOI : 10.1016/j.molcel.2024.11.022) 한편 이번 연구는 한국연구재단의 글로벌리더사업 지원을 받아 수행됐다. 또한, 부성호 박사는 KAIST 장영실 펠로우쉽 지원을 일부 받아 연구를 수행했다.
2024.12.18
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신약 개발 기업 HLB 그룹과 전격 협력
우리 대학이 미래 첨단 바이오 의료시대를 대비해 연구 투자 및 산학협력 확대를 위해 16일(월) 대전 본원에서 HLB(주)(에이치엘비, 이하 HLB) 그룹(회장 진양곤)과 포괄적인 상호협력 협약을 맺는다. 이번 협약을 통해 두 기관은 암, 파킨슨병 등 난치성 질환 신약을 발굴하기 위한 교육과 연구를 전격적으로 추진할 예정이다. 국내 바이오 의료분야의 GDP 기여율은 1.6%에 불구하고, 연간 약 7,000조에 이르는 세계 신약 시장에 차지하는 비율도 미미하다. 한국경제의 반도체, 배터리, 자동차 산업 의존도가 매우 높은 만큼 바이오 의료분야의 약진이 절실한 상황이다. 이에 우리 대학은 첨단 바이오 분야 발전을 위해 생명과학기술대학 산하에 ‘공학생물학대학원’과‘줄기세포및재생의료대학원’프로그램 개설한 바 있다. 또한 지자체 및 신약 개발 기업과 전방위적인 협력으로 바이오 의료분야 선순환 발전을 위한 돌파구 마련에 노력하고 있다. HLB 그룹은 혁신적인 간암 치료제 리보세라닙을 개발하고 있으며, 임상 3 상후 FDA 승인 절차를 밟고 있는 신약 개발 기업이다. 또한 HLB는 노인인구 증가에 따른 퇴행성 질환 치료제 개발과 노인건강 관련 사업에 투자를 강화하고 있다. 최근 HLB는 우리 대학 신약개발 교원창업기업인 ㈜뉴로토브에 160억을 투입하여 자회사로 인수한 바 있다. 새롭게 꾸려진 ㈜HLB 뉴로토브(대표 김대수, 심경재)는 파킨슨병 및 근긴장이상증, 우울증 등 난치성 뇌질환 치료제 개발에 본격적으로 도전하고 있다. 진양곤 HLB 그룹 회장은 “두 기관의 협력은 파킨슨병, 근긴장이상증 등 대표적 난치성 뇌 질환 치료제를 개발하고 있는 ㈜HLB 뉴로토브의 기술개발에 중요한 이정표가 될 것”이라고 전했다. 이어, "(주)HLB 뉴로토브를 성공적인 학내 창업 모델로 성장시켜 성공 경험과 노하우를 공유해 KAIST의 창업 생태계 활성화하고, 이를 통해 혁신 기술에 대한 개방형 산학 투자가 활발히 일어나는 선순환 구조를 만들어갈 것”이라고 밝혔다 이광형 총장은 "KAIST와 HLB는 이번 협약을 통해 암 및 퇴행성 뇌 질환 치료제 개발을 포함한 바이오 의료분야의 혁신적인 신약 개발과 기술개발에 적극적으로 협력할 계획"이라고 말했다. 또한, "과학기술과 제약 산업의 융합을 통해 인류의 건강과 삶의 질 향상에 기여하고, 미래 바이오 의료시대를 함께 준비해 선도할 것”이라고 강조했다. 16일(월) 개최한 협약식에는 이광형 총장, 김대수 생명과학기술대학장 등과 HLB 진양곤 회장, 임창윤 부회장 등 주요 경영진이 참석했다.
2024.12.16
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난치성 뇌종양 치료의 새로운 가능성 열다
면역항암제는 암세포를 제거하는 T세포의 항암 면역작용을 강화하는 가장 주목받는 항암치료 요법이다. 하지만 난치성 뇌종양인 교모세포종의 경우 면역관문억제제를 활용한 수차례 임상시험에서 그 효과를 확인할 수 없었다. 우리 연구진이 난치성 암종에서 T세포가 만성적 항원에 노출되어 기능이 상실되거나 약화된 원인을 분석하여 T세포 활성 제어 인자를 발굴하고 치료 효능 증진 원리를 규명했다. 우리 대학 생명과학과 이흥규 교수 연구팀이 한국화학연구원(원장 이영국) 감염병예방진단기술연구센터와 협력하여, 교모세포종 실험 쥐 모델에서 억제성 Fc 감마수용체(FcγRIIB)의 결손을 통한 면역관문억제제의 세포독성 T세포 불응성을 회복해, 항암 작용 증대를 유도함으로 생존율 개선 효능을 확인했다고 6일 밝혔다. 연구팀은 최근 세포독성 T세포에서 발견된 억제 수용체(FcγRIIB)가 종양 침윤 세포독성 T세포의 특성과 면역관문억제제(항 PD-1)의 치료 효능에 미치는 영향을 확인했다. 연구 결과, 억제 수용체(FcγRIIB)가 결손되었을때 종양항원 특이적 기억 T세포의 증가를 유도했다. 이 같은 T세포 아형은 탈진화를 억제하고 줄기세포 특성을 강화했고, 이를 통한 항 PD-1 치료의 회복된 T세포 항암 면역반응을 이끌었다. 또한, 연구팀은 항원 특이적 기억 T세포가 FcγRIIB 결손 시 상대적으로 높은 수의 증가와 함께 지속적인 종양 조직 내 T세포 침투를 이끈다는 결과를 확인했다. 해당 연구는 면역관문억제제에 불응성을 보이는 종양에 대한 새로운 치료 타깃을 제시했으며, 특히 교모세포종과 같은 항 PD-1 치료에 반응하지 않는 종양에 FcγRIIB 억제와 항 PD-1 치료를 병행함으로써 시너지 효과를 발휘할 수 있음을 증명했다. 연구팀은 이러한 FcγRIIB 억제를 통한 항암 면역작용 증진 전략이 면역관문억제제의 효능을 높이는 데 중요한 기여를 할 것으로 기대하고 있다. 생명과학과 이흥규 교수는 “면역관문 치료제를 이용한 뇌종양 치료 임상 실패를 극복할 가능성과 다른 난치성 종양으로의 범용적 적용 가능성을 제시한 결과로 추후 세포독성 T 세포의 종양 세포치료 활용과 접근 가능성도 확인한 결과”라고 소개했다. 우리 대학 구근본 박사(現, 한국화학연구원 감염병예방진단기술연구센터 선임연구원)가 제1 저자로 참여한 이번 연구는 암 면역치료 학회(Society for Immunotherapy of Cancer)에서 발간하는 종양면역 및 치료 분야 국제 학술지 `Journal for ImmunoTherapy of Cancer'에 10월 26일 온라인판에 게재됐다. (논문명: Inhibitory Fcγ receptor deletion enhances CD8 T cell stemness increasing anti-PD-1 therapy responsiveness against glioblastoma, http://dx.doi.org/10.1136/jitc-2024-009449) 한편 이번 연구는 한국연구재단 개인기초연구사업, 바이오의료기술개발사업 및 삼성미래육성재단의 지원을 받아 수행됐다.
2024.11.06
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