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간 조직 속 노화 신호 미리 잡아 질병 예측한다
노화나 만성 질환은 장기간에 걸쳐 미세한 조직 변화가 서서히 축적되는 과정을 거치기 때문에, 장기 내 이러한 변화를 정량적으로 파악하고, 이를 질병 발병의 초기 신호와 연결하는 데에는 여전히 한계가 있다. 이에 우리 연구진이 조직 안에서 처음 문제가 생기는 국소적인 변화를 정확히 포착해, 질병을 더 빠르게 발견하고 예측하며, 맞춤형 치료 타깃을 설정하는 데 큰 도움이 될 플랫폼 기술을 개발하는 데 성공했다.
우리 대학 의과학대학원 박종은 교수, 한국생명공학연구원(KRIBB, 원장 권석윤) 노화융합연구단 김천아 박사 공동 연구팀이 노화 간 조직 내에서 국소적으로 발생하는 섬유화된 미세환경을 포착하고 이를 *단일세포 전사체 수준으로 정밀 분석*할 수 있는 ‘파이니-시퀀싱(FiNi-seq, Fibrotic Niche enrichment sequencing)’기술을 개발했다고 12일 밝혔다.
*단일세포 전사체 분석: 세포 하나하나가 어떤 유전자를 얼마나 활발히 사용하고 있는지를 측정하는 방법으로 세포별 병든 세포의 정체와 기능을 파악할 수 있게 해줌
연구진은 노화된 간 조직에서 조직 분해 저항성이 높은 영역을 물리적 성질을 통해 선별하는 방법을 통해, 재생이 지연되고 섬유화가 축적되는 초기 노화 미세환경을 선택적으로 농축하는 방법을 개발했다.
이 과정에서 기존의 단일세포 분석 기술로는 포착하기 어려웠던 섬유화 관련 혈관내피세포와 면역과 상호작용을 하는 섬유아세포, PD-1 고발현 CD8 T세포 등 면역 탈진세포를 고해상도로 확인할 수 있었다.
특히 연구진은 ‘FiNi-seq’ 기술을 통해 노화 간 조직 내 섬유화 부위에서 관찰되는 특정 세포들이 분비 인자를 통해 주변 환경을 이차적으로 노화시키고, 이로 인해 노화된 환경이 확장된다는 것을 확인했다.
또한, 혈관내피세포가 조직 고유의 정체성을 상실하고 선천면역 반응을 유도해 면역세포 유입을 촉진하는 메커니즘도 규명했다. 공간 전사체 분석을 통해 면역세포와 상호작용을 하는 섬유아세포의 공간적 분포를 정량화하고, 이들이 조직 재생, 염증 반응의 유도, 만성 섬유화로의 이행에 관여함을 밝혔다.
연구팀은 전사체와 후성유전체 정보를 얻어내는 멀티-오믹스* 데이터를 통합 분석해 노화된 간 조직의 미세환경과 이의 공간적 이질성을 정밀하게 해석했으며, 이러한 변화들이 간 내 혈관 구조와 어떻게 연결되는지 확인했다.
*멀티-오믹스(multi-omics): 유전자, 단백질, 대사물질, 세포 정보 등 생물체 내 다양한 생체 정보를 통합적으로 분석하는 방법
이번에 개발된 ‘FiNi-seq’ 기술은 섬유화를 유발하는 노화 과정을 포함해 대부분의 만성 간질환에서 병태생리적 신호를 고해상도로 포착하는 데 유용한 플랫폼으로 기대된다.
제1 저자인 의과학대학원 탁권용 박사는 서울성모병원 소화기내과의 간 전문의로, 의사과학자 양성 사업의 지원을 받아 우리 대학 의과학대학원에서 박사 학위를 수행하며 만성 간질환에서 가장 중요한 임상 예후 지표인 섬유화의 진행을 조기에 진단하고 치료할 수 있는 기반을 마련하기 위해 이번 연구를 설계했다. 공동 제 1 저자인 의과학대학원 박명선 박사과정생은 FiNi-seq 기술의 기술적 구현을, KRIBB 노화융합연구단의 김주연 박사과정생은 노화 조직의 이미징 분석을 담당하여 연구에 핵심적 역할을 수행했다.
KRIBB 김천아 박사는 “이번 연구를 통해 노화 간 조직에서 관찰되는 섬유화된 미세환경의 세포 구성과 공간적 특성을 단일세포 수준에서 정밀하게 규명할 수 있었다”고 말했다.
의과학대학원 박종은 교수는 “노화 및 만성질환 초기 단계에서 발생하는 섬세한 변화를 조기에 포착할 수 있는 분석 기술로서, 향후 효과적인 치료 지점을 찾는데 큰 역할을 할 수 있을 것으로 기대된다. 또한, 다양한 간질환 모델뿐만 아니라 폐, 신장 등 다른 장기의 만성 질환 연구로 확장해서 진행할 예정이다”라고 밝혔다.
이 연구는 의과학대학원 탁권용 박사, KRIBB 박사과정 김주연 연구원, 우리 대학 박사과정 박명선 학생이 제1 공동저자로 국제 학술지 ‘네이처 에이징(Nature Aging)’ 2025년 5월 5일 자에 게재됐다.
※논문제목: Quasi-spatial single-cell transcriptome based on physical tissue properties defines early aging associated niche in liver
※DOI: https://doi.org/10.1038/s43587-025-00857-7
이번 연구는 한국연구재단, 한국보건산업진흥원(KHIDI), 한국생명공학연구원KRIBB, KIST, 포스코사이언스펠로우십, 융합형의사과학자 양성사업 등 국내 여러 기관의 지원을 받아 수행됐다.
2025.06.12 조회수 204 -
세계 최초 유전자 가위로 원하는 RNA ‘콕’ 집어 변형 성공
RNA 유전자 가위는 코로나바이러스와 같은 바이러스의 RNA를 제거하여 감염을 억제하거나 질병 원인 유전자 발현을 조절할 수 있어, 부작용이 적은 차세대 유전자 치료제로 크게 주목받고 있다. 우리 연구진은 세포 내 존재하는 수많은 RNA(유전 정보를 전달하고 단백질을 만드는 데 중요한 역할을 하는 분자) 중에서 원하는 RNA만을 정확하게 찾아서 아세틸화(화학 변형)할 수 있는 기술을 세계 최초로 개발했고, 이는 RNA 기반 치료의 새 장을 열 수 있는 핵심 기술이 될 것으로 기대된다.
우리 대학 생명과학과 허원도 석좌교수 연구팀이 최근 유전자 조절 및 RNA 기반 기술 분야에서 각광받는 RNA 유전자 가위 시스템(CRISPR-Cas13)을 이용해 우리 몸 안의 특정한 RNA에 아세틸화를 가할 수 있는 혁신적 기술을 개발했다고 10일 밝혔다.
RNA는 ‘화학 변형(chemical modification)’이란 과정을 통해 그 특성과 기능이 변화할 수 있다. 화학 변형이란 RNA 염기 서열 자체의 변함없이 특정 화학 그룹이 추가됨으로써 RNA의 성질과 역할을 변화시키는 유전자 조절 과정이다. 그중 하나가 시티딘 아세틸화(N4-acetylcytidine)라는 화학 변형인데, 지금까지는 이 화학 변형이 세포 내에서 어떤 기능을 수행하는지 정확히 알려져 있지 않았다. 특히, 인간 세포의 mRNA(단백질을 만드는 RNA)에 이 변형이 실제로 있는지, 어떤 역할을 하는지 등에 대한 논란이 이어졌다.
연구팀은 이러한 한계를 극복하기 위해 원하는 RNA만을 정밀하게 표적하는 유전자 가위인 Cas13에 RNA를 아세틸화시키는 NAT10의 고활성 변이체(eNAT10)를 결합한 ‘표적 RNA 아세틸화 시스템(dCas13-eNAT10)’을 개발했다. 즉, 원하는 RNA만 정확하게 골라서 아세틸화시키는 ‘표적 RNA 변형 기술’을 만든 것이다.
연구팀은 표적 RNA 아세틸화 시스템과 세포 내 특정 RNA를 찾아 안내하는 가이드 RNA에 의해 원하는 RNA에 아세틸화 화학 변형을 가할 수 있음을 증명했다. 이를 통해 아세틸화 화학 변형된 메신저 RNA (mRNA)에서 단백질 생산이 증가한다는 사실을 확인했다.
또한, 연구팀은 개발한 시스템을 이용해 RNA 아세틸화가 RNA를 세포핵에서 세포질로 이동시킨다는 사실을 최초로 밝혀냈다. 이번 연구는 아세틸화 화학 변형이 세포 내 RNA ‘위치 이동’도 조절할 수 있다는 가능성을 보여주는 결과다.
연구팀은 개발한 기술이 AAV(아데노-관련 바이러스)라는 유전자 치료에 널리 이용되는 운반체 바이러스를 통해 실험 쥐의 간에 전달하여 동물의 몸속에서도 정확히 RNA 아세틸화 조절이 가능할 수 있음을 입증했다. 이는 RNA를 화학 변형하는 기술이 생체 내 적용에 확장될 수 있음을 보여주는 최초의 사례다. 이는 RNA 기반 유전자 치료 기술로의 응용 가능성을 여는 성과로 평가받는다.
RNA 유전자가위를 활용한 코로나 치료기술과 빛으로 RNA 유전자가위 활성화 기술을 개발하였던 허원도 교수는 “기존 RNA 화학 변형 연구는 특정성, 시간성, 공간성 조절이 어려웠지만, 이번 기술은 원하는 RNA에 선택적으로 아세틸화를 가할 수 있어 RNA 아세틸화의 기능을 정확하고 세밀하게 연구할 수 있는 길을 열였다”며, “이번에 개발한 RNA 화학 변형 기술은 향후 RNA 기반 치료제 및 생체 내 RNA 작동을 조절하는 도구로 폭넓게 활용될 수 있을 것”이라고 전했다.
우리 대학 생명과학과 유지환 박사과정이 제1 저자로 수행한 이 연구는 국제 학술지 ‘네이처 케미컬 바이올로지 (Nature Chemical Biology)’에 2025년 6월 2일 자로 게재됐다.
(논문명: Programmable RNA acetylation with CRISPR-Cas13, Impact factor: 12.9, DOI: https://doi.org/10.1038/s41589-025-01922-3)
한편, 이번 연구는 삼성미래기술육성재단과 한국연구재단 바이오·의료기술개발사업의 지원을 받아 수행됐다.
2025.06.10 조회수 651 -
짠 음식의 뇌종양 악화 유발 원인 세계 최초 밝혀
짠 음식을 자주 섭취하는 식습관이 건강에 해롭다는 것은 널리 알려진 사실이다. 그런데 최근 KAIST 연구진은 짠 음식이 뇌종양까지 악화시킬 수 있다는 사실을 세계 최초로, “왜 나빠지는지", "무엇이 그 과정을 유도하는지", "어떤 유전자가, 어떤 단백질이 작용하는지"까지 분자적 인과관계를 입증해 주목받고 있다.
우리 대학 생명과학과 이흥규 교수 연구팀이 고염식이 장내 미생물 구성을 변화시키고, 이로 인해 증식이 증대된 미생물에 의해 분비되는 대사물질인‘프로피오네이트(propionate)‘가 장내에 과도하게 축적되어 뇌종양을 악화시킨다는 사실을 밝혀냈다.
연구팀은 뇌종양 마우스 모델을 이용한 실험에서 이 같은 사실을 입증했다. 마우스에게 4주간 짠 사료를 섭취하게 한 뒤 종양세포를 주입하자 일반식이 그룹에 비해 생존율이 크게 낮아지고 종양 크기가 증가하는 것을 확인했다. 이어 항생제로 장내 미생물을 제거하거나, 무균 마우스에 분변(고염사료 섭취한 사람의 대변에 해당되는 마우스 분변 샘플) 미생물을 이식하는 실험에서도 유사한 뇌종양 악화 반응이 관찰되었다. 이는 장내 미생물 변화가 뇌종양 악화의 핵심 요인임을 보여주는 증거이다.
특히, 연구팀은 장내 미생물 중 박테로이드 불가투스(Bacteroides vulgatus)라는 균이 고염식이에 따라 증가하고, 이 균이 프로피오네이트(propionate)라는 효소(Pccb)의 발현을 높인다는 사실을 발견했다.
그 결과, 장내에서 프로피오네이트 농도가 비정상적으로 상승했으며, 이 물질은 뇌종양 세포에서 산소가 충분한데도 마치 부족한 것처럼 ‘저산소유도인자-1알파(HIF-1α)’를 활성화시켰다. 이는 다시 ‘형질전환성장인자-베타(TGF-β)’를 증가시켜 제1형 콜라겐(COL1A1)을 과하게 만들게 하여 종양 세포가 더 쉽게 퍼지고 악성도를 높이게 하였다.
이러한 분자적 기전은 실제 뇌종양 중 가장 악성도가 높은 교모세포종(Glioblastoma) 환자의 암세포 데이터 분석을 통해서 임상 적용 가능성을 제시하였다. 마우스와 인간 종양세포에서 공통적으로 발현된 관련 유전자들로 인해 환자의 생존율이 낮아짐을 보여주었다.
이흥규 교수는 “이번 연구는 짠 음식 섭취가 장내 미생물 생태계를 변화시키고, 그 결과 생성된 대사산물이 뇌종양을 악화시킬 수 있음을 세계 최초로 분자 수준에서 규명한 것”이라며, “향후 뇌종양 환자를 대상으로 한 식이 조절 연구와 장내 미생물 기반 치료 전략 개발의 기초 자료로 활용될 수 있을 것”이라고 밝혔다.
공동 제1 저자로는 KAIST 김채원 박사(현. 미국 하버드 의과대학 부속 보스턴 어린이병원 박사후연구원)와 김현진 박사(KAIST 생명과학연구소 박사후연구원)가 참여했으며, 연구 결과는 생의학 분야 권위 학술지인 저널 어브 익스페리멘탈 메디슨(Journal of Experimental Medicine)에 5월 22일 자에 게재됐다.
논문 : Gut dysbiosis from high-salt diet promotes glioma via propionate-mediated TGF-β activation https://doi.org/10.1084/jem.20241135
이번 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 지원하는 개인기초연구사업 및 바이오의료기술개발사업의 일환으로 수행됐다.
2025.06.02 조회수 633 -
슈퍼박테리아 방패 ‘바이오필름’ 무력화 치료 플랫폼 개발
병원 내 감염의 주요 원인 중 하나로 알려진 슈퍼박테리아 ‘메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA, 이하 포도상구균)’은 기존 항생제에 대한 높은 내성뿐 아니라 강력한 미생물막인 바이오필름(biofilm)을 형성함으로써 외부 치료제를 효과적으로 차단한다. 이에 우리 연구진은 국제 연구진과 함께 미세방울(microbubble)을 이용해 유전자 표적 나노입자를 전달하여 바이오필름을 무너뜨리고 기존 항생제가 무력한 감염증에 대한 혁신적 해결책을 제시하는 플랫폼 개발에 성공했다.
우리 대학 생명과학과 정현정 교수 연구팀이 미국 일리노이대 공현준 교수팀과의 공동연구를 통해, 포도상구균이 형성한 세균성 바이오필름을 효과적으로 제거하기 위해 유전자 억제제를 세균 내부로 정확하게 전달하는 미세방울 기반 나노-유전자 전달 플랫폼(BTN‑MB)를 개발했다고 29일 밝혔다.
연구팀은 먼저, 포도상구균의 주요 유전자 3종<바이오필름 형성(icaA), 세포 분열(ftsZ), 항생제 내성(mecA)>을 동시에 억제하는 짧은 DNA 조각(oligonucleotide)을 설계하고, 이를 탑재해 균내로 효과적으로 전달할 수 있는 나노입자(BTN)를 고안했다.
여기에 더해, 미세방울(microbubble, 이하 MB)을 사용해 포도상구균이 형성한 바이오필름인 미생물막의 투과성을 높인다. 연구팀은 두 가지 기술을 병용해, 세균의 증식과 내성 획득을 원천적으로 차단하는 이중 타격 전략을 구현했다.
이 치료 시스템은 두 단계로 작동한다. 먼저, 미세방울(MB)이 포도상구균이 형성한 세균성 생체막내 압력 변화로 나노입자(BTN)의 침투를 가능하게 만든다. 이어서, BTN이 생체막의 틈을 타 세균 내부로 침투해 유전자 억제제를 정확하게 전달한다. 이를 통해 포도상구균의 유전자 조절을 일으켜 생체막 재형성, 세포 증식, 그리고 항생제 내성 발현이 동시에 차단된다.
돼지 피부 감염 생체막 모델과 포도상구균 감염 마우스 상처 모델에서 시행한 실험 결과, BTN‑MB 치료군은 생체막 두께가 크게 감소했으며, 세균 수와 염증 반응도 현저히 줄어드는 뛰어난 치료 효과를 확인할 수 있었다.
이러한 결과는 기존 항생제 단독 치료로는 달성하기 어려운 수준이며, 향후 다양한 내성균 감염 치료에도 적용할 수 있는 가능성을 보여준다.
연구를 주도한 정현정 교수는 “이번 연구는 기존 항생제로는 해결할 수 없는 슈퍼박테리아 감염에 대해 나노기술, 유전자 억제, 물리적 접근법을 융합해 새로운 치료 해법을 제시한 것”이라며, “향후 전신 적용 및 다양한 감염 질환으로의 확장을 목표로 연구를 지속할 것”이라고 설명했다.
해당 연구는 우리 대학 생명과학과 정주연 학생과 일리노이대 안유진 박사가 제1 저자로 참여했으며, 국제학술지‘어드밴스드 펑셔널 머터리얼스(Advanced Functional Materials)’에 5월 19일 자로 온라인 게재됐다.
※ 논문 제목: Microbubble-Controlled Delivery of Biofilm-Targeting Nanoparticles to Treat MRSA Infection
※ DOI: https://doi.org/10.1002/adfm.202508291
한편, 이번 연구는 한국연구재단과 보건복지부의 지원을 받아 수행됐다.
2025.05.29 조회수 977 -
심리적 공포기억 조절 뇌 회로 최초 규명-트라우마 치료 새 전기
자연재해, 사고, 폭력 등 위협적인 상황은 뇌에 공포 기억을 남긴다. 하지만, 과도하거나 왜곡된 공포 기억 형성은 PTSD, 불안장애, 우울증 등 심각한 정신질환으로 이어질 수 있다. 그렇다면 신체적 고통을 직접 경험했을때의 공포와, 심리적 불안으로 겪은 고통의 기억은 뇌에서 어떻게 구분되며 조절될까? KAIST 연구진은 신체적 고통 없이 심리적 불안과 공포에 의한 공포 기억 형성에 특화된 뇌 회로를 세계 최초로 규명했으며, 이 회로를 타켓으로 한 맞춤형 트라우마 치료법 개발 가능성을 열었다.
우리 대학 생명과학과 한진희 교수 연구팀은 생쥐 모델을 이용한 실험을 통해, 감각적 고통 없이 심리적 위협만으로 유도되는 공포 기억의 형성을 조절하는 핵심 뇌 회로인 pIC-PBN회로*를 규명했다.
*pIC–PBN 회로: 후측 대뇌섬엽(pIC, posterior insular cortex)에서 외측 팔곁핵(PBN, parabrachial nucleus)으로 이어지는 하향 신경 경로로, 심리적 고통 정보를 전달하는 전용 회로임을 새롭게 밝혀냄
기존에는 뇌의 외측 팔곁핵(PBN)이 척수에서 통각 정보를 전달받는 통각 상행 경로의 일부로만 알려져 있었으나, 연구팀은 비통각적 위협 자극에 의해서도 PBN이 공포학습에 필수적으로 기능한다는 새로운 사실을 밝혔다.
이번 연구는 ‘정서적 고통’과 ‘신체적 고통’이 서로 다른 뇌 신경회로에 의해 처리된다는 사실을 세계 최초로 실험적으로 입증한 사례로 평가된다. 특히, 정서적 고통을 전달하는 데 특화된 신경 회로(pIC-PBN)를 명확히 제시함으로써, 신경과학 분야에서 큰 학술적 의의를 지닌다.
이번 연구의 제 1저자인 한준호 박사는 연구의 출발점을 이렇게 설명한다.
“저희 강아지 ‘레고’는 오토바이를 무서워한다. 실제로 부딪치진 않았지만 오토바이가 빠르게 다가온 경험 이후로 오토바이 소리만 들어도 겁을 먹는다. 사람도 마찬가지로. 사고를 실제로 겪지 않더라도, 사고가 날 뻔한 경험이나 자극적인 미디어 노출만으로도 공포 기억이 생기고, 결국 PTSD로 이어질 수 있다.”
이어 “지금까지 공포 기억에 관한 연구는 신체적 고통에 기반한 실험에 의존해 왔으나, 실제 인간의 공포 기억은 신체적 고통보다는 심리적 위협에 의해 형성되는 경우가 훨씬 많다. 그럼에도 불구하고 이러한 심리적 위협을 처리하는 뇌 회로에 대해서는 거의 알려진 바가 없었다.”
연구팀은 심리적 위협을 처리하는 뇌 회로를 알아보기 위하여 전기 자극이 아닌 시각적 위협 자극을 사용하는 새로운 공포 조건화 실험 모델을 개발했다.
생쥐는 포식자가 위에서 빠르게 접근하는 상황에서 본능적으로 공포 반응을 보이는데, 연구팀은 이를 활용해 천장 화면에 빠르게 커지는 그림자를 제시함으로써 생쥐가 포식자에게 공격당하는 듯한 위협을 경험하게 하였다. 이 실험을 통해, 통각 없이도 심리적 위협만으로 공포 기억이 형성될 수 있음을 입증했다.
이 새로운 행동 실험 모델과 함께, 연구팀은 신경세포의 활성을 정밀하게 조절하는 화학유전학 및 광유전학 기법을 활용하여, 외측 팔곁핵(PBN)이 시각적 위협만으로도 공포 기억이 형성된다는 사실을 규명하였고 나아가 연구팀은 PBN으로 정보를 전달하는 상위 뇌 영역을 분석했다. 이에 따라, 부정적 정서와 고통 처리에 중요한 역할을 하는 후측 대뇌섬엽(pIC)이 PBN과 직접 연결되어 있음이 밝혀졌다.
특히 시각적 위협 자극 이후, pIC에서 PBN으로 신호를 보내는 뉴런들이 활성화되며, 이 신호가 PBN 뉴런의 활성에 필수적인 역할을 한다는 사실도 확인되었다.
연구 결과, pIC–PBN 회로를 인위적으로 억제하면 시각적 위협에 따른 공포 기억 형성이 현저히 감소하지만, 선천적인 공포 반응이나 통각 기반의 공포 학습에는 영향을 주지 않는다는 점도 규명했다. 반대로 이 회로를 인위적으로 활성화하는 것만으로도 공포 기억이 유도되어, pIC–PBN 회로가 심리적 위협 정보를 처리하고 학습을 유도하는 핵심 경로임이 드러났다.
한진희 교수는“이번 연구는 PTSD, 공황장애, 불안장애 등 정서적 고통을 주 증상으로 하는 정신질환의 발병 메커니즘을 이해하고, 맞춤형 치료법을 개발하는 데 중요한 토대를 마련할 것”이라고 밝혔다.
생명과학과 한준호 박사 (제 1저자), 서보인 박사과정(제 2저자)이 수행한 논문은 국제 학술지 사이언스 어드밴시스(Science Advances)에 2025년 5월 9일 자 온라인 게재되었다.
※ 논문명 : Han, J., Suh, B., & Han, J. H. (2025). A top-down insular cortex circuit crucial for non-nociceptive fear learning. Science Advances (https://doi.org/10.1101/2024.10.14.618356)
※ 저자 정보 : Junho Han(KAIST, 제1저자), Boin Suh(KAIST, 제2저자), and Jin-Hee Han(KAIST, 교신저자)
본 연구는 과학기술정보통신부 뇌과학원천기술개발사업과 뇌기능규명조절기술개발사업의 지원을 받아 수행되었다.
2025.05.15 조회수 2077 -
운동 중 고혈압 감지, KAIST 웨어러블 광혈압계 개발
기존 커프 방식으로 혈압을 측정할 때 팔을 압박하는 불편함이 있으며, 측정 전 최소 10분의 안정이 필요했다. 최근 스마트워치에 적용된 혈압 측정 기술 역시 고혈압이나 운동 중 정확도가 떨어지고, 연속 측정이 어렵다는 단점이 있다. KAIST 연구진이 단순 휴식 상태 뿐만 아니라 계단 오르기 등 운동 중 고혈압 감지까지도 정확하게 연속 측정이 가능한 혈압 모니터링 기술을 개발했다.
우리 대학 바이오및뇌공학과 정기훈 교수 연구팀이 수십 개의 세분화된 파장의 빛을 사용해 혈관 내 혈류 변화를 광학적으로 측정하는 혁신 방법인 초분광 PPG(광용적맥파, Photoplethysmography) 기술을 활용해 운동 상태에서의 연속 혈압 모니터링에 활용될 수 있는 웨어러블 혈압 센서를 개발하는 데 성공했다.
최근 스마트워치에서 세 가지 파장을 갖는 PPG 센서를 이용해 혈압 측정 기술을 탑재했지만, 고혈압 상태 및 운동 상태에서의 낮은 정확도와 연속적인 측정이 불가하다는 문제가 있다.
연구팀은 빛의 파장을 분석해 주는 고해상도의 초박형 마이크로분광기를 포함한 초분광 PPG 모듈을 통해 다양한 파장의 PPG 신호를 동시에 측정하고, 연속적이고 정밀한 시간차를 계산해 안정적으로 혈압을 추정할 수 있는 방식을 고안했다.
연구팀이 개발한 웨어러블 초분광 PPG 센서는 연속적으로 혈압을 모니터링할 수 있을 뿐만 아니라 심박수, 호흡률과 같은 다른 생리적 매개변수도 동시에 측정해 운동 전후의 혈압 변화를 세밀하게 분석할 수 있다.
이번 연구 결과는 운동 중 혈압 변화를 연속적으로 추적해 운동으로 유발되는 고혈압을 감지할 수 있다. 연구팀은 운동 중 회복기의 혈압 추정 정확도가 0.75 정도였던 다른 감지 방식보다 높은 0.95의 연관성 지표(최소 –1, 최대 1, 수치가 1에 가까울수록 예측이 실제값과 거의 일치)를 나타내는 등 높은 신뢰성을 증명했다.
KAIST 정기훈 교수는 "이번 연구는 운동 중 측정된 고혈압 실험을 통해 얻은 새로운 데이터를 기반으로, 웨어러블 초분광 PPG 센서가 운동 중의 혈압 측정과 회복기 혈압 추적에서 중요한 역할을 할 수 있음을 증명한 사례에 해당하며, 초분광 PPG 기술은 향후 개인 맞춤형 디지털 헬스케어 분야에 크게 기여할 것”이라고 연구의 의미를 설명했다.
KAIST 바이오및뇌공학과 박정우 박사 후 연구원이 주도한 이번 연구 결과는 국제 학술지 ‘어드밴스드 사이언스 (Advanced Science)’에 4월 25일에 게재됐다.
※ 논문명: 웨어러블 초분광 광 혈류 측정 센서를 활용한 운동 유발 고혈압 진단, Wearable Hyperspectral Photoplethysmography allows Continuous Monitoring of Exercise-induced Hypertension, https://doi.org/10.1002/advs.202417625
이 연구는 한국보건산업진흥원 한국형 ARPA-H 사업, 한국연구재단 글로벌 중견연구사업등의 지원을 받아 수행했다.
2025.05.08 조회수 1129 -
"파킨슨병을 편집하다” 염증 RNA 편집 효소 세계 최초 발견
파킨슨병(PD)은 알파시누클린(α-synuclein) 단백질이 뇌세포 내에서 비정상적으로 응집되어 신경세포를 손상시키는 퇴행성 신경질환이다. KAIST 연구진은 파킨슨병의 핵심 병리 중 하나인 신경염증 조절에 있어 RNA 편집(RNA editing)이 중요한 역할을 한다는 사실을 세계 최초로 밝혀냈다.
우리 대학 뇌인지과학과 최민이 교수 연구팀이 영국 UCL 국립신경전문병원 연구소 및 프랜시스 크릭 연구소와의 공동 연구를 통해, 뇌를 보호하고자 염증 반응을 일으키는 교세포(astrocyte)에 대해 RNA 편집 효소인 에이다원(ADAR1)이 면역 반응을 조절하는 중요한 역할을 한다는 것을 밝혀내고 파킨슨병의 병리 진행에 핵심적인 역할을 한다는 사실을 입증했다.
최민이 교수 연구팀은 뇌 면역세포의 염증반응을 알아보고자 파킨슨 환자에게서 유래한 줄기세포를 이용해 뇌의 신경세포를 돕는 교세포와 신경세포로 구성된 세포 모델을 만들고, 파킨슨병의 원인이 된다고 알려진 알파시뉴클레인(α-synuclein) 응집체를 처리한 뒤, 뇌 면역세포의 염증 반응이 어떻게 되는지 분석했다.
그 결과, 알파시뉴클레인 응집체 초기 병리형태인 알파시뉴클레인 단량체(oligomer)가 교세포 내 세포가 위험을 감지하는 센서처럼 작동하는 통로(Toll-like receptor) 경로 및 바이러스나 병원균과 싸우는 면역 신호 네트워크인 인터페론 반응 경로를 활성화하였다. 이 과정에서 RNA 편집 효소인 에이다원이 발현하면서 기능과 구조 등 단백질 성질이 바뀌는 아이소폼으로 변형되는것을 확인했다.
특히, 바이러스 감염시 면역 반응을 조절하기 위해 기능을 발휘하던 에이다원이 수행하는 RNA의 편집 활동이 ‘A(아데노신)’를 ‘I(이노신)’으로 바꾸는, 일종의 유전자 명령 수정 작업인 ‘A-to-I RNA 편집’이 일어난다. 이는 RNA 편집 활동이 정상적인 상황이 아니라, 염증을 일으키는 유전자들에 비정상적으로 집중되어 있다는 걸 발견했다. 이 현상은 환자 유래 줄기세포 분화 신경세포에서뿐만 아니라 실제 파킨슨병 환자 뇌의 부검 조직에서도 동일하게 관찰되었다.
이는 RNA 편집의 이상 조절이 교세포의 만성 염증 반응을 유도하고, 결과적으로 신경세포 독성과 병리 진행으로 이어질 수 있음을 직접적으로 입증한 것이다.
이번 연구는 신경 면역 세포인 교세포 내 RNA 편집 조절이 신경염증 반응의 핵심 기전이라는 사실을 새롭게 밝혔다는 데 의의가 크다. 특히 에이다원이 파킨슨병 치료의 새로운 타깃 유전자로 작용할 수 있음을 제시했다는 점에서 주목된다.
또한, 환자 맞춤형 유도 줄기세포 기반의 정밀의학적 뇌 질환 모델을 통해 실제 환자의 병리 특성을 반영한 점도 주목된다.
최민이 교수는 “이번 연구는 단백질 응집으로 인한 염증 반응의 조절자가 RNA 편집이라는 새로운 층위에서 작동함을 입증한 것으로, 기존의 파킨슨병 치료 접근과는 전혀 다른 치료 전략을 제시할 수 있다”고 밝혔다. 이어 “RNA 편집 기술은 신경염증 치료제 개발의 중요한 전환점이 될 수 있을 것”이라고 강조했다.
이번 연구에는 최민이 교수가 제1 저자로 참여했으며 사이언스 어드밴스드(Science Advances)에 4월 11일 자로 게재되었다.
※ 논문 제목: Astrocytic RNA editing regulates the host immune response to alpha-synuclein, Science Advances Vol11,Issue15 DOI:10.1126/sciadv.adp8504
※ 주저자: Karishma D’Sa(UCL, 제1저자), Minee L. Choi(KAIST, 제1저자), Mina Ryten(UCL, 교신저자), Sonia Gandhi(크릭 연구소, 캠브리지 대학, 교신저자)
이번 연구는 한국연구재단의 뇌과학선도융합, 우수신진연구사업과 KAIST의 대교 인지 향상 프로그램의 지원을 받아 수행되었다.
2025.04.28 조회수 3091 -
의과학대학원 박수형 교수, SBS문화재단 그랜드 퀘스트 프라이즈 수상
우리 대학 의과학대학원 박수형 교수가 제2회 SBS문화재단 그랜드 퀘스트 프라이즈를 수상했다.
박수형 교수는 신·변종 바이러스 감염에 대한 면역반응과 백신 치료제 개발을 연구하며 감염병, 암, 자가면역질환 등 면역질환에서 병리 기전과 치료 전략을 제시해왔다. 특히, 아직 출현하지 않은 신종 바이러스에 대한 선제적 대응이라는 새로운 패러다임을 제시해 주목받았다.
박 교수는 항체와 T세포 기반 면역 반응을 통합한 범용 백신 가능성을 탐색하여 기존 기술의 한계를 극복하고 신·변종 바이러스 대응 기술력을 입증했다고 평가를 받았다.
SBS문화재단 그랜드 퀘스트 프라이즈는 과학기술 난제 해결하는 신진 과학자를 발굴하고 지원하기 위해 제정되었다. 올해는 총 21명의 후보 중 도전성, 사회적 파급력, 성장 가능성을 기준으로 서울대 화학생물공학부 서상우 교수와 함께 최종 2명이 선정되었다.
4월 24일 서울 상암동 SBS 프리즘 타워에서 시상식이 진행되었다.
2025.04.25 조회수 1109 -
KAIST-농림축산식품부와 맞손, 우리나라 농업의 미래를 바꾼다
우리 대학은 농림축산식품부와 협력하여 우리나라 농업의 미래의 이끌 첨단 과학기술 연구 수행, 창업생태계 조성, 및 융복합 인재 양성을 위해 업무협약을 체결한다.
업무협약식은 KAIST 대전 본원에서 개최되며 농림축산식품부 송미령 장관과 KAIST 이광형 총장 등 20여 명이 참석한 가운데 진행된다.
이번 협약은 KAIST 공학생물학대학원 김상규 교수가 합성생물학 등 첨단기술을 농업 분야에 적용하여 현장의 문제를 해결하기 위한 협력 연구를 계기로 추진됐다. 농업의 현장성과 과학기술의 융합 가능성을 보여주며, 농식품부와 KAIST 간 보다 체계적인 협력체계로 이어지는 중요한 전환점이 되었다.
우리 대학은 그동안 첨단바이오 기반의 디지털 농업 분야에서 혁신적인 융합연구와 창업 활동을 수행해 왔지만, 영농 분야의 창의적인 인재 양성을 위한 교육 프로그램이 부족한 실정이었다.
이를 보완하기 위해, 2023년부터 농식품부의 영농창업특성화 대학*과 KAIST 연구실을 연계하는 그린 유알피(Green URP)**를 통해 농업 문제 해결형 연구를 발굴·수행하고, 융복합 인재를 양성해 왔다.
* 영농창업특성화 대학: 충남대, 경북대, 전남대, 전북대, 연암대
**그린 유알피(Green Undergraduate Research Program): 학부 학생들의 농업 분야 연구 프로그램
이번 협약을 계기로, 우리 대학은 수요맞춤형 URP 프로그램을 강화하고, 2026년부터 공학생물학대학원 중심으로 디지털 그린바이오 석박사 트랙을 신설할 예정이다. 이를 통해 농업 현장 문제 해결을 위한 기술 개발과 함께, 창업으로 이어질 수 있는 단계별 프로그램도 함께 제공할 계획이다.
아울러 미래 농업 분야 연구 협력을 확대하고, 그린바이오 벤처캠퍼스*와의 연계를 통해 농산업 혁신 생태계를 조성하고 지속 가능한 농업기술 기반을 마련해 나갈 방침이다.
*그린바이오 벤처캠퍼스: 농림부에서 추진하는 그린바이오 분야에 특화된 벤처 창업·기업을 발굴·육성하기 위한 전문 시설
농식품부 송미령 장관은 “기후변화, 농업인력 감소 등 난제에 대응하여 농산업의 기술혁신과 융합 인력 양성이 시급한 과제가 되었다”며, “이러한 때에 KAIST와 농식품부가 업무협약을 체결하여 과학기술을 기반으로 농업현장의 문제를 해결하고 농업의 미래 성장산업화를 위해 함께 협력해 나갈 수 있게 되어 매우 뜻깊게 생각하며, 내실있는 성과들이 나올 수 있도록 농식품부도 적극 협력하겠다”고 밝혔다.
이광형 총장은 “KAIST는 첨단 바이오, AI 디지털 기술을 바탕으로 농업혁신의 허브가 되고자 한다. 공학생물학대학원을 중심으로 농업 현장의 문제를 첨단기술로 풀어내는 융합 인재를 양성 및 창업 지원을 통해서, 과학기반의 농업 생태계가 구축되도록 적극 지원하겠다”고 밝혔다.
2025.04.24 조회수 960 -
교모세포종 암의 씨앗‘전암 세포’첫 규명·정조준했다
교모세포종(Glioblastoma)은 가장 공격적이고 예후가 나쁜 대표적 악성 뇌종양으로, 광범위한 뇌 절제술을 포함한 표준 치료 후에도 1년 이내 대부분 재발하며 생존률이 매우 낮은 치명적인 질환이다. KAIST 연구진이 교모세포종에 암세포로 발전하는 가능성을 가진 전암세포가 있다는 것을 최초로 밝혔다.
우리 대학 의과학대학원 이정호 교수 연구팀은 세계 최초로 교모세포종의 진화와 재발 및 치료 저항성의 근원이 되는 ‘전암세포(Precancerous cell)’를 규명했다.
이정호 교수 연구팀은 2018년 교모세포종이 뇌 깊은 곳에 있는 돌연변이 줄기세포로부터 시작된다는 것을 최초로 밝혀내며 ‘네이쳐(Nature)’지에 게재한 바 있다. 이번 연구에서는 암의 씨앗과 같은 ‘전암 세포’가 어디서 유래하는지, 즉, 돌연변이 기원 세포가 어떻게 분화되는지를 규명하였고 이 전암 세포가 종양 내 세부 유형의 암세포들을 만들어 암이 재발하는 중심축 역할을 한다는 사실도 밝혔다.
특히, 교모세포종 같은 악성 뇌종양에서는 암세포들이 매우 다양한 형태로 공존하고, 각각이 치료에 다르게 반응하는데, 이를 ‘종양 내 이질성’(intratumoral heterogeneity)이라고 한다. 이 이질성은 교모세포종 치료의 가장 큰 걸림돌로 꼽히는데, 이번 연구는 종양 내 이질성 현상을 일으키는 뿌리가 전암세포 때문이라는 것을 세계 최초로 밝혀낸 것이다.
이번 연구를 통해 교모세포종의 전암세포를 표적으로 삼아 암 진화와 재발을 효과적으로 억제할 수 있는 새로운 치료 패러다임의 기초를 마련할 것으로 예상된다. 이는 기존의 암 세포 자체를 겨냥한 치료에서 벗어나 악성 뇌종양의 근원인 전암 세포를 선제적으로 제거함으로써 암의 진화와 재발을 막는 정밀 맞춤형 치료가 가능할 것으로 평가된다.
이를 바탕으로, 교원창업기업 소바젠(주) (대표이사 박철원)은 암 진화와 재발을 억제하는 교모세포종 RNA 치료제 혁신 신약을 연구 개발하고 있다.
여성 의사 과학자이자 논문의 단독 제1 저자인 KAIST 의과학대학원 김현정 박사(현, 고려대학교 의과대학 교수)는 “전암세포는 종양을 더욱 복잡하고 공격적인 형태로 진화시키는 ‘암 이질성의 씨앗’과 같은 존재이다”라며, “이 전암세포를 이해하고 표적화하는 것이 교모세포종을 근본적으로 극복할 열쇠가 될 수 있다”라고 설명했다.
해당 논문은 암 분야 세계적 권위지인 ‘캔서 디스커버리(Cancer Discovery, IF=30.6)’지에 4월 16일 字로 게재됐다.
※ 논문명: Precancerous cells initiate glioblastoma evolution and contribute to intratumoral heterogeneity DOI: https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-24-0234
※ 저자정보: 김현정(카이스트 의과학대학원, 현 고려대학교 의과대학, 제1 저자), 이정호(카이스트 의과학대학원, 소바젠, 교신저자)
한편, 이번 연구는 한국연구재단, 서경배과학재단 등의 지원을 받아 수행됐다.
2025.04.21 조회수 2749 -
손상된 시력 회복 망막 치료제 개발 성공
시각은 인간의 가장 중요한 감각으로, 현재 전 세계적으로 3억 명 이상의 인구가 다양한 망막질환으로 시력 상실의 위험에 놓여 있다. 최근 망막질환 치료제들이 개발돼 병증의 진행을 억제하는 효과를 보이고 있으나, 이미 손상된 시력 회복까지 가능하게 하는 실효적 치료제의 개발은 부재한 상황이다. 우리 연구진이 시력 회복을 위한 신약 개발에 성공했다.
우리 대학 생명과학과 김진우 교수 연구팀이 망막 신경 재생을 통해 시력을 회복할 수 있는 치료법을 개발했다고 30일 밝혔다.
김 교수 연구팀은 망막 재생을 억제하는 프록스원(PROX1) 단백질을 차단하는 물질을 질환 모델 생쥐 안구에 투여해 망막 조직의 신경 재생과 시력 회복을 유도하고, 그 효과를 6개월 이상 지속하는 데 성공했다.
이번 연구는 포유류 망막에서 장기간 신경 재생을 유도한 세계 최초의 사례로, 치료제가 전무했던 퇴행성 망막질환 환자들에게 새로운 희망을 제시한다.
전 세계적인 인구 노령화와 함께 망막질환자의 숫자가 지속적으로 증가하고 있지만, 손상된 환자의 망막과 시력을 회복할 수 있는 치료법은 존재하지 않는다. 환자 망막의 회복이 어려운 주요 원인은 손상된 망막의 재생이 되지 않는 것과 깊은 연관성이 있다.
망막 재생이 활발한 어류와 같은 변온동물에서 연구된 바에 따르면, 망막 손상 시 망막 내부에 존재하는 뮬러글리아(Müller glia)라는 세포가 신경전구세포로 역분화한 후 새로운 신경세포를 생성하는 능력을 가지고 있는데, 인간과 같은 포유류는 이 기능이 사라져 망막 재생이 이루어지지 못하고 손상이 영구적으로 남는 것으로 알려져 있다.
김 교수 연구팀은 이번 연구를 통해 포유류 뮬러글리아 세포의 역분화를 억제하는 인자로 프록스원(PROX1) 단백질을 발견하였다. 프록스원은 망막과 해마, 척추 등의 신경 조직 내 신경세포에서 생성되는 단백질로 신경줄기세포의 분열을 억제하고 신경세포로 분화를 유도하는 단백질로 알려져 있다.
연구진은 프록스원 단백질이 손상된 생쥐 망막 내 뮬러글리아에는 축적이 되지만, 재생이 활발한 어류의 뮬러글리아에는 축적이 되지 않음을 발견하였다. 또한, 뮬러글리아에 있는 프록스원은 내부에서 생성된 것이 아니라, 주변의 신경세포가 분해하지 못하고 분비한 것을 뮬러글리아가 받아들인 것이라는 것도 증명하였다.
이러한 프록스원 단백질의 이동 현상에 착안해 신경세포에서 분비된 프록스원이 뮬러글리아로 도달하기 전에, 세포 외부에서 제거하여 뮬러글리아의 신경재생 능력을 복원하는 방법을 개발하였다.
이 방법은 프록스원에 결합하는 항체를 활용하는 것으로, 김진우 교수가 연구실 벤처로 창업한 ㈜셀리아즈에서 발굴하였으며 기존 항체들보다 탁월한 결합력을 보였다. 이 프록스원 중화항체를 투여한 질환 모사 생쥐 망막에서는 신경 재생이 활발히 일어났고, 선천성망막퇴행성질환 생쥐 망막에 유전자 치료제 형태로 전달하면 지속적인 신경세포의 생성과 시력의 회복이 6개월 이상 유지되는 것을 확인하였다.
이 망막 재생 유도 치료제는 KAIST 교원 창업 기업인 (주)셀리아즈에서 현재 마땅한 치료제가 없는 여러 퇴행성망막질환에 적용하기 위해 개발하고 있으며, 2028년에는 임상시험에 돌입하는 것을 목표로 하고 있다.
이 논문의 제1 저자인 이은정 박사는 "프록스원(PROX1) 중화항체(CLZ001)의 효능을 개선하는 작업이 마무리 되어 곧 여러 동물을 이용한 시력 회복 효능과 안전성 평가를 마친 후 망막질환자에 투여하는 것을 목표로 하고 있다ˮ 라며 "적절한 치료제가 없이 실명의 위험에 노출된 환자들에게 실질적 도움이 되도록 연구를 진행하겠다ˮ 라고 말했다.
(주)셀리아즈 이은정 박사와 KAIST 김무성 박사과정 학생이 공동 제1 저자로 참여한 이번 연구는 국제 학술지 `네이쳐 커뮤니케이션스(Nature Communications)' 3월 26일자 온라인에 발표됐다. (논문명 : Restoration of retinal regenerative potential of Müller glia by disrupting intercellular Prox1 transfer. DOI: 10.1038/s41467-025-58290-8).
이번 연구는 한국연구재단 중견연구자지원사업 및 국가신약개발사업의 지원을 받아 수행됐다.
2025.03.31 조회수 8525 -
암세포 사멸과 연관된 대사를 관장하는 최상위인자 규명
우리 대학 생명과학과 강석조 교수 연구팀이 3차원 종양미세환경에서 성장한 암세포에서 유래한 케모카인(Chemokine) CXCL5가 암세포의 대사 리프로그래밍(reprogramming)을 조절하며 이를 통하여 지질 과산화물의 축적으로 인해 유도되는 세포 사멸인 페롭토시스(ferroptosis)에 대한 저항성을 획득한다고 7일 밝혔다.
CXCL5는 수용체인 CXCR2와의 결합을 통해 세포의 이동(migration) 및 침습(invasion)을 촉진하는 역할을 하는 케모카인으로, 종양미세환경에서 면역세포들의 침윤에 관여함이 알려져왔다. CXCL5는 여러 암종에서 발현이 증가되어 있음이 보고되었으나 실제 3차원 종양미세환경 내 암세포에서 유래한 CXCL5의 역할에 대해서는 밝혀진 바가 없다.
강 교수 연구팀은 세포외기질의 침착과 대식세포의 침투가 특징적인 암 미세환경을 모사하는 3차원 배양 시스템을 구축해 세포 간, 세포와 세포외기질 간 상호작용 뿐 아니라 종양미세환경 내 암세포의 위치에 따라 생장에 필요한 산소와 영양분의 접근성 차이로 인한 비세포적 요소가 형성될 수 있도록 유도하였다. 연구팀은 IFNγ자극을 받은 대식세포의 분비물이 3차원 환경 특이적으로 암세포의 CXCL5 발현을 증가시킴을 확인하였고, 야생형 암세포와 CXCL5 결손 암세포의 성장을 2차원, 3차원에서 비교한 결과 암세포의 CXCL5의 발현은 3차원 성장에만 필수적임을 확인하였다.
연구팀은 2차원 배양 암세포와 3차원 배양 암세포의 유전자 발현과 대사체를 비교하여 3차원에서 광범위한 대사 과정의 리프로그래밍이 일어남을 확인하였고, CXCL5가 이런 3차원 특이적 대사 리프로그래밍을 관장하는 핵심적 역할을 수행함을 보였다. 기전적으로 CXCL5는 전사인자 HIF-1a와 MYC의 발현을 유도하여 대사 리프로그래밍을 조절하며, 특히 여러 대사 과정 중 해당과정과 1-탄소 대사과정에 영향을 주는 것을 확인하였다.
또한, 연구팀은 저해된 해당과정과 1-탄소 대사과정이 산화-환원 항상성 조절에 중요한 역할을 한다는 이전 연구결과를 바탕으로, 세포 내 산화손상 정도를 측정한 결과 CXCL5 결손 시 미토콘드리아 활성산소와 철분에 의존하여 페롭토시스를 유발하는 지질 과산화물이 증가한 것을 확인하였다. 흥미롭게도 세포자멸사(apoptosis), 염증성 세포사멸인 파이롭토시스(pyroptosis), 그리고 구리 의존적 세포사멸인 큐프롭티시스(cuproptosis)는 CXCL5 결손에 의해 영향을 받지 않는 것을 밝혔다. 또한, HIF-1a와 MYC의 과발현은 CXCL5 결손 세포에서 보이는 활성산소와 지질 과산화물의 증가를 감소시키고 효과적으로 페롭토시스를 억제함을 확인하였다. CXCL5 수용체인 CXCR2를 결손시켰을 경우 동일하게 HIF-1a와 MYC의 발현이 저해되는 것을 확인함으로써, 암세포의 CXCL5-CXCR2 경로 억제를 통한 페롭토시스의 유도는 현재 개발 중인 세포자멸사 유도제의 한계를 극복할 새로운 전략이 될 수 있음을 시사하였다.
강석조 교수는 “본 연구는 3차원 종양미세환경 특이적인 암세포 대사를 보다 광범위하게 밝히고, 암세포에서 유래한 CXCL5가 HIF-1a와 MYC의 발현을 유도하여 3차원 성장을 위한 암대사 리프로그래밍을 총괄하는 지휘자적인 역할을 수행함을 새롭게 밝힌 연구”라고 언급하면서, “본 연구 성과는 암세포 대사 과정과 세포사멸 저항성 획득의 연결고리를 끊을 수 있는 차별적인 기전을 제시함으로써 혁신적인 치료 전략을 제공할 것으로 기대한다”고 전했다.
이번 연구 결과는 세포사멸의 권위있는 국제 학술지 `셀 데쓰 앤 디퍼런시에이션(Cell Death and Differentiation)’에 3월 7일 字 온라인판으로 게재됐다 (논문명: Cancer-intrinsic Cxcl5 orchestrates a global metabolic reprogramming for resistance to oxidative cell death in 3D). KAIST 생명과학과 서라민 박사가 제 1저자로 연구를 주도하였고, 서울대학교 Arvie Camille V. de Guzman 박사와 박성혁 교수, 그리고 한국표준과학연구원의 이지연 박사가 함께 연구에 참여하였다.
이번 연구는 한국연구재단의 바이오∙의료기술개발사업과 개인기초연구사업(중견연구) 지원을 받아 수행됐다.
2025.03.07 조회수 2443