
- DNA 손상을 용인하는 특수 복제효소 Rev1의 조절 메커니즘 밝혀 -
- “암 치료 및 예방에 크게 기여할 것” -
우리 학교 화학과 최병석 교수는 생체정보를 저장하는 DNA가 손상돼 회복하고 복제하는 과정에서 돌연변이가 발생하는 메커니즘을 규명했다.
연구결과는 분자세포생물학분야 세계적 학술지 ‘분자세포생물학(Journal of Molecular Cell Biology)’ 6월호 표지논문으로 실렸다.
산업의 급격한 발전으로 현대인들의 유전자는 예전에 비해 훨씬 다양하게 위협받고 있다. 오존층의 파괴로 인해 자외선에 그대로 노출되는 것은 물론 담배연기를 비롯한 수많은 발암물질의 공격은 우리 몸속의 DNA를 손상시킨다.
하루에도 수 만 번 끊임없이 일어나는 DNA의 손상을 효과적으로 회복시켜주지 못하면 암 등 치명적인 질병이 발생한다.
손상된 DNA가 회복반응에 의해 복구되지 않은 상태에서 자기복제가 일어나면 정상적인 복제를 담당하는 폴리머라제는 손상부위에 도달하면 DNA 합성을 정지하게 되고 세포의 죽음을 초래 한다.
인체는 이 같은 비상사태를 맞이해 복제담당 폴리머라제를 잠깐 쉬게 하고 손상된 DNA 부위를 그냥 지나치는 능력이 있는 특수한 복구담당 폴리머라제들을 동원해 손상부위를 통과하고 DNA 합성을 다시 시작한다.
이때 DNA는 많은 오류가 발생돼 심각한 돌연변이를 유발시킨다. 즉, 열악한 상황에 놓인 세포가 복제를 진행하지 못해 죽음을 맞기 보다는 생존을 위해 매우 부정확한 DNA 복제일지라도 선수를 교체하면서까지 복제를 진행하게 된다.
지금까지 학계에서는 Rev1 단백질이 이러한 과정을 조절할 것이라고 추정해 왔지만 그 구조와 기능은 명확하게 밝혀내지 못했다.
연구팀은 핵자기공명 분광법(NMR)과 X-ray를 이용해 DNA 복제과정에서 중추적인 역할을 하는 단백질(Polκ과 Rev1, Rev1과 Rev3/Rev7) 각각의 복합구조를 밝혀냈다.
이를 통해 ▲DNA가 손상 시 돌연변이가 유발되는 메커니즘 ▲DNA 복제효소간의 상호작용 ▲손상부위를 통과한 합성된 DNA가 더 연장되는 메커니즘을 분자수준에서 규명했다.
암의 직접적인 발병 원인이 DNA의 손상인 만큼 이에 대한 메커니즘을 밝혀내고 응용하면 개인별로 암의 원인을 제거할 수 있어 부작용 없는 맞춤형 항암제를 개발할 수 있을 것으로 전망된다.
최병석 교수는 이번 연구에 대해 “판코니 빈혈 환자들에게 암이 많이 발생되는 문제를 조사해보니 DNA복제 시 회복 기능이 고장 나 있더라”며 “손상된 DNA의 회복과 복제 과정에 대한 메커니즘 규명을 통해 암을 예방하고 치료하는데 크게 기여할 것”이라고 말했다.
이번 연구는 KAIST 화학과 최병석 교수와 류디난 박사의 주도로 수행됐고, KAIST 화학과 이지오 교수, 고준상 박사, 임경은 박사과정, 기초과학지원연구원 류경석 박사와 황정미 박사가 참여했다.
그림1. Polκ/Rev1/Rev7/Rev3 단백질 복합체 구조

그림2. Rev1, Polκ와 Rev7와 Rev3를 상호형질 주입된 세포의 공초점 현미경 영상

그림3. 논문표지
우리 몸에 생긴 암세포가 다른 부위로 퍼지는 암 전이나, 상처를 치유하기 위해 면역세포가 이동하는 과정 등 세포의 이동은 생명현상에 꼭 필요한 과정이다. 그러나 그동안 세포가 외부 자극 없이 스스로 이동 방향을 결정하는 원리는 밝혀지지 않았다. 우리 대학과 국제 공동 연구진은 이번 연구를 통해 세포가 스스로 방향을 정해 움직이는 원리를 규명, 향후 암 전이와 면역 질환의 원인을 밝히고 새로운 치료 전략을 세우는 데 중요한 단서를 제시했다. 우리 대학은 생명과학과 허원도 석좌교수 연구팀이 바이오및뇌공학과 조광현 석좌교수 연구팀, 미국 존스홉킨스대 이갑상 교수 연구팀과 공동으로 세포가 외부의 신호 없이도 스스로 이동 방향을 결정하는 ‘자율주행 메커니즘’을 세계 최초로 규명했다고 10일 밝혔다. 연구팀은 살아있는 세포 안에서 단백질들이 서로 어떻게 상호작용하는지를 눈으로 직접 볼 수 있는 새로운 이미징 기술 ‘INSPECT(INtracellular
2025-11-10우리 대학 생명화학공학과 최민기 교수가 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 공동 주관하는 ‘이달의 과학기술인상’을 수상한다. 이번 시상은 ‘평화와 발전을 위한 세계과학의 날(11월 10일)’을 기념해 진행된다. 이달의 과학기술인상은 최근 3년간 독창적인 연구 성과를 창출해 과학기술 발전에 공헌한 연구개발자를 매달 1명씩 선정해 과기정통부 장관상과 상금 1,000만원을 수여하는 상이다. 최민기 교수는 친환경 암모니아 합성을 위한 고성능 촉매를 개발해 탄소중립과 수소 경제 전환을 위한 핵심 기술을 마련한 공로를 인정받았다. 암모니아는 비료와 의약품 등 필수 산업 원료일 뿐 아니라 액화가 쉽고 수소 저장 밀도가 높아 재생에너지 기반 수소를 저장·운송할 수 있는 차세대 에너지 매개체로 주목받고 있다. 그러나 현재 상용화된 ‘하버-보슈 공정’은 500℃ 이상, 100기압 이상의 고온·고압이 필요해
2025-11-05세포의 상태를 원하는 방향으로 조절하는 것은 신약 개발, 암 치료, 재생 의학 등 생명과학 분야의 핵심 과제지만, 적합한 약물이나 유전자 표적을 찾는 일은 쉽지 않다. 이에 우리 대학 연구진은 세포와 약물 반응을 레고블록처럼 분해하고 다시 조립하는 방식으로 수학적으로 모델링해, 실제로 실험하지 않은 세포와 약물의 새로운 반응은 물론 임의의 유전자 조절 효과까지 예측할 수 있는 새로운 AI 기술을 개발했다. 우리 대학은 바이오및뇌공학과 조광현 교수 연구팀이 생성형 AI를 활용해 세포를 목표 상태로 유도할 수 있는 약물과 유전자 표적을 찾아내는 새로운 인공지능 기술을 개발했다고 16일 밝혔다. ‘잠재공간(latent space)’은 이미지 생성 AI가 사물이나 세포의 특징을 수학적으로 정리해 놓은 보이지 않는 ‘지도’와 같은 공간이다. 연구팀은 이 공간에서 세포의 상태와 약물의 효과를 각각 분리해내고, 이를 다시 조합해 실험하지 않은 세
2025-10-16조직 검사에서 암세포는 정상보다 큰 핵(세포의 유전정보 저장고)을 지닌 경우가 흔히 관찰된다. 그동안 이는 암이 악화된다는 신호로 여겨졌지만, 정확한 원인과 영향은 밝혀지지 않았다. KAIST 연구진은 이번 연구에서 암세포 핵 비대가 악성화의 원인이 아니라 복제 스트레스에 따른 일시적 반응이며, 오히려 전이를 억제할 수 있음을 규명했다. 이번 발견은 암 진단과 전이 억제를 위한 새로운 치료 전략 개발로 이어질 것으로 기대된다. KAIST(총장 이광형)는 의과학대학원 김준 교수 연구팀이 김지훈 교수·김유미 교수 연구팀과 함께, 암세포에서 핵이 커지는 분자적 이유를 알아냈다고 26일 밝혔다. 이번 성과는 병리 검사에서 자주 관찰되지만 직접적 원인과 암 발달과의 관계가 불명확했던 핵 비대 현상을 이해하는 데 중요한 단서를 제시한다. 연구팀은 암세포에 흔한 DNA 복제 스트레스(세포가 DNA를 복사할 때 생기는 부담·오류 신호)가 핵 속 ‘액틴&r
2025-09-26암 치료의 큰 걸림돌 중 하나는 항암제에 대한 암세포의 내성이다. 기존에는 내성 암세포를 제거할 수 있는 새로운 표적을 찾는 방식이 주를 이뤘지만, 오히려 더 강한 내성을 유도할 수 있다는 한계가 있었다. 이에 우리 연구진이 내성 암세포를 다시 약물에 반응하게 만들 수 있는 핵심 유전자를 자동으로 예측하는 컴퓨터 기반 방법론을 개발했다. 이 기술은 다양한 암 치료뿐 아니라 당뇨병 등 난치성 대사 질환에도 활용될 수 있어 주목된다. 우리 대학 생명화학공학과 김현욱 교수와 김유식 교수 연구팀이 인체 대사를 시뮬레이션할 수 있는 컴퓨터 모델인 대사 네트워크 모델을 활용해, 항암제에 내성을 가진 유방암 세포를 약물에 민감화시킬 수 있는 새로운 약물 표적을 예측하는 컴퓨터 기반 방법론을 개발했다고 7일 밝혔다. 연구진은 암세포의 대사 변형이 약물 내성 형성에 관여하는 주요한 특징으로 주목하고, 항암제 내성 유방암 세포의 대사를 조절해 약물 반응성을 높일 유전자 표적을 예측하는 대사
2025-07-07