< 김 호 민 교수 〉
우리 대학 의과학대학원 김호민 교수와 DGIST 고재원 교수 공동 연구팀이 신경세포 연결을 조절하는 핵심단백질인 MDGA1의 3차원 구조를 최초로 규명해 시냅스 발달을 조절하는 원리를 제시했다.
이번 연구 내용은 신경생물학 분야 국제학술지 ‘뉴런(Neuron)’ 6월 21일자 Issue Highlight에 게재됐다.
뇌는 많은 신경세포로 이뤄져 있고 두 신경세포가 연접하면서 형성되는 시냅스라는 구조를 통해 신호를 전달하면서 그 기능을 수행한다.
대표적인 시냅스 접착 단백질로 알려진 뉴롤리진(Neuroligin)과 뉴렉신(Neurexin)은 상호작용을 통해 흥분성 시냅스(excitatory synapse)와 억제성 시냅스(inhibitory synapse)의 발달 및 기능을 유지한다.
연구팀은 뉴롤리진(Neuroligin)과 뉴렉신(Neurexin)의 결합을 조절하는 MDGA1의 3차원 구조와 억제성시냅스(inhibitory synapse)의 형성을 저해하는 원리를 최초로 규명했다.
김 교수는 “단백질 구조생물학과 신경생물학의 유기적인 협력 연구를 통해 시냅스 발달 조절에 핵심적인 MDGA1의 구조와 작용 메커니즘을 규명했다는데 의미가 있다”며 “시냅스 단백질들의 기능 이상으로 나타나는 다양한 뇌정신질환의 발병 메커니즘을 폭넓게 이해하는 밑거름이 될 것이다. 향후 뇌신경·뇌정신질환 치료제 개발에 활용될 수 있을 것으로 기대된다.”고 말했다.
이번 연구는 미래창조과학부 기초연구지원사업(개인연구)의 지원을 받아 수행됐다.
□ 그림 설명
그림1. 시냅스 조절하는 핵심단백질 구조 최초 규명
그림2. 시냅스 단백질 MDGA1에 의해 조절되는 억제성 시냅스 형성 분자 메커니즘
파킨슨병(PD)은 알파시누클린(α-synuclein) 단백질이 뇌세포 내에서 비정상적으로 응집되어 신경세포를 손상시키는 퇴행성 신경질환이다. KAIST 연구진은 파킨슨병의 핵심 병리 중 하나인 신경염증 조절에 있어 RNA 편집(RNA editing)이 중요한 역할을 한다는 사실을 세계 최초로 밝혀냈다. 우리 대학 뇌인지과학과 최민이 교수 연구팀이 영국 UCL 국립신경전문병원 연구소 및 프랜시스 크릭 연구소와의 공동 연구를 통해, 뇌를 보호하고자 염증 반응을 일으키는 교세포(astrocyte)에 대해 RNA 편집 효소인 에이다원(ADAR1)이 면역 반응을 조절하는 중요한 역할을 한다는 것을 밝혀내고 파킨슨병의 병리 진행에 핵심적인 역할을 한다는 사실을 입증했다. 최민이 교수 연구팀은 뇌 면역세포의 염증반응을 알아보고자 파킨슨 환자에게서 유래한 줄기세포를 이용해 뇌의 신경세포를 돕는 교세포와 신경세포로 구성된 세포 모델을 만들고, 파킨슨병의 원인이 된다고 알려진 알파
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2024-04-30