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연구

갈색 지방 열 생성 조절 인자 규명​
조회수 : 2844 등록일 : 2023-07-31 작성자 : 홍보실

(왼쪽부터) 의과학대학원 서재명 교수, 생명공학연구원 박안나 박사, 의과학대학원 김광은 박사

< (왼쪽부터) 의과학대학원 서재명 교수, 생명공학연구원 박안나 박사, 의과학대학원 김광은 박사 >

우리 대학 의과학대학원 서재명 교수가 한국생명공학연구원(원장 김장성, 이하 생명연) 대사제어연구센터 배광희 박사, 김원곤 박사 연구팀과 공동연구를 통해 갈색지방의 신규 대사 조절 인자를 규명했다고 밝혔다. 

갈색지방은 백색지방과는 달리 열 생성을 통해 에너지를 소모하며 갈색지방의 활성은 나이나 신체 대사적 상태 특히, 비만과 반비례 관계를 가지고 있다. 이러한 특성으로 갈색지방은 비만과 대사 질환 제어의 새로운 치료제 표적으로 간주되고 있다. 세포 내 에너지를 생성하는 미토콘드리아 기질에 위치한 짝풀림 단백질(UCP1)이 갈색지방의 열 생성 과정에서 핵심적인 역할을 하는 것으로 알려져 있으나, 다른 열 생성 인자들에 관해서는 많이 알려지지 않았다. 

공동 연구팀은 갈색지방의 RNA 전사체와 단백질체 정보를 이용한 다중오믹스 분석을 통해 LETMD1이라는 단백질이 갈색지방조직의 분화 및 발달 단계에서 선택적으로 발현되고 있음을 발견했다. 나아가 LETMD1 단백질이 기존 보고와는 달리 미토콘드리아 기질에 위치하고 있음을 새롭게 확인했다. 

LETMD1 유전자 결핍 마우스를 제작하여 추위에 노출 시킨 결과, UCP1 단백질의 발현이 억제되어 있어 체온과 호흡을 유지시키지 못한다는 결과를 관찰했으며, 기전 연구를 통해 LETMD1 단백질이 호흡복합체의 발현과 기능에 영향을 준다는 사실을 밝혔다.

 그림 1. LETMD1 결핍 마우스를 통한 열생성 및 호흡복합체 조절 기능 규명. (A) LETMD1 결핍 마우스의 변화된 갈색지방조직 모습. (B) UCP1 단백질의 발현 감소. (C) 추위자극에서 열 생성 감소. (D) 미토콘드리아 호흡복합체 발현 감소.

< 그림 1. LETMD1 결핍 마우스를 통한 열생성 및 호흡복합체 조절 기능 규명. (A) LETMD1 결핍 마우스의 변화된 갈색지방조직 모습. (B) UCP1 단백질의 발현 감소. (C) 추위자극에서 열 생성 감소. (D) 미토콘드리아 호흡복합체 발현 감소. >

공동 제1 저자인 김광은 박사는 "갈색지방은 섭취한 에너지를 열로 전환할 수 있기 때문에, LETMD1 단백질을 통해 비만 등 대사성 질환의 예방 및 중재기술 개발에 활용될 수 있을 것ˮ이라고 말했다. 

우리 대학 의과학대학원 김광은 박사 (현 서울대학교 화학부 박사후연구원)와 생명연 박안나 박사 (현 미시간대 의대 박사후연구원)가 공동 제 1 저자로 참여한 이번 연구는 국제 학술지 `네이쳐 커뮤니케이션즈(Nature Communications)' 623일자 온라인판에 출판되었다. (논문명 : Mitochondrial matrix protein LETMD1 maintains thermogenic capacity of brown adipose tissue in male mice). 

이번 연구는 과기정통부 중견연구자 지원사업, 산업자원부 알키미스트사업, 국가신약개발사업, 생명연 주요사업, KAIST 국제공동연구지원사업의 지원으로 수행되었다.

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